Периоды абсцесса. Абсцесс легкого: симптомы и лечение. Причины и факторы возникновения
Вконтакте
Одноклассники
Абсцесс легкого (абсцедирующая пневмония) – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает.
Абсцесс легкого разделяют на первичные, развивающиеся в здоровой ткани, и вторичные, являющиеся осложнением других легочных заболеваний. При первичных абсцессах инфекция проникает в легочную ткань бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем. Причиной возникновения вторичных абсцессов нередко являются бронхоэктазы (необратимое расширение участка бронха вследствие повреждения бронхиальной стенки), бронхогенный рак, туберкулез , кисты, актиномикоз, силикоз.
Симптомы и течение болезни
Различают острый и хронический абсцессы.
Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. При остром абсцессе отмечаются лихорадка (с повторяющимся понижением температуры), озноб, обильный пот, боль в груди, кашель (чаще сухой), иногда с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. При периферическом расположении абсцесса на соответствующем участке грудной клетки при простукивании определяется притупление перкуторного звука. Дыхание жесткое, обычно выслушиваются разнокалиберные хрипы.
При прорыве абсцесса в бронх выделяется обильная гнойная мокрота. При стоянии мокрота образует три слоя: желтоватая слизь, водянистый слой, на дне – гной. Запах сладковато-затхлый, не зловонный.
При хорошем дренировании полости абсцесс может полностью опорожниться в течение 3-4 недель, а спустя еще 2-3 недели наступает выздоровление. Целью дренирования является удаление нежелательных или патологических жидкостей (раневая жидкость, кровь, гной и др.) через дренажный катетер, который вводят в рану, полость абсцесса, сустава, плевры или брюшную полость, под контролем компьютерной томографии (КТ), ультразвука (УЗ) или рентгенологическим контролем.
У некоторых больных полость абсцесса не спадает, стенки ее утолщаются и процесс приобретает хроническое течение. Больного беспокоит кашель с выделением гнойной мокроты, имеющий неприятный запах. За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Когда полость с гноем опорожнится, образовывается рубец. Температура тела субфебрильная, при задержке мокроты может сильно повыситься.
Субфебрильная температура (субфебрильная лихорадка) - повышение температуры тела на протяжении длительного времени в пределах 37,5–38°C. Наблюдается при многих заболеваниях, в частности, может свидетельствовать о вялотекущем воспалительном процессе.
Лицо постепенно становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок, концевые фаланги пальцев утолщаются («барабанные палочки»). В крови лейкоцитоз, СОЭ повышена. Рентгенологически выявляется одна или несколько полостей, содержащих воздух.
Частыми осложнениями абсцесса являются бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема легких, легочные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, амилоидоз внутренних органов.
Диагноз "абсцесс легкого" ставится на основании рентгенологического исследования, томографии, многократных бактериологических и цитологических исследований мокроты, бронхоскопии и бронхографии. Дифференциальный диагноз проводят с раком легкого, туберкулезным инфильтратом, пневмониями, бронхоэктазами.
Лечение абсцесса легкого
Лечение абсцесса легкого зависит от его причины, характера течения (острый, хронический), микроорганизма-возбудителя и чувствительности последнего к антибиотикам, наличия сопутствующих легочных заболеваний.
Проводят лечение только в стационаре!
Применяют бронхоскопии, назначают антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры, отхаркивающие средства, ингаляции. При неэффективности консервативной терапии проводят хирургическое лечение (операция удаления сегмента или доли легкого с абсцессом).
При правильном и своевременном лечении прогноз благоприятный.
Профилактика абсцесса легкого
Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом. Так как аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.
Уход за больным:
Ухаживая за больным с абсцессом легкого, следует помнить о возможном выделении им большого количества мокроты. Как и при бронхоэктатической бо-лезни, больному нередко показано положение Квинке (положение больного лежа в кровати, у которой приподнят ножной конец), способствующее лучшему отделению мокроты. Нужно внимательно следить, особенно ночью, чтобы в положении Квинке мокрота не вызывала нарушений дыхания. Для этого голова больного должна быть повернута набок.
Если абсцесс не излечивается в терапевтическом стационаре в течение 1 /2-2 месяцев, ставят вопрос о хирургическом лечении. Оно состоит во вскрытии абсцесса или удалении части легкого.
Важно! Лечение проводится только под контролем врача. Самодиагностика и самолечение недопустимы!
Классификация, патогенез и клинические признаки абсцесса. Лечение животных с абсцессами. Диагностика и стадии развития флегмоны. Патогенез и основные формы сепсиса, методы терапии. Особенности гнойно-резобтивной лихорадки как предсептического состояния.
Клинические формы реакции организма животных на инфекцию (абсцесс, флегмона, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис)
Абсцес с - Abscessus
Абсцесс - это ограниченное гнойное воспаление рыхлой клетчатки, сопровождающееся образованием полости заполненной гноем. При абсцессе гнойные процессы превалируют над некротическими.
Классификация
По этиологии абсцессы бывают асептические и септические или инфекционные.
Асептические абсцессы развиваются после внедрения (введения) под кожу некоторых раздражающих химических веществ, в частности, стерильного скипидара, керосина, хлоралгидрата, хлористого кальция, которые вызывают некроз тканей. Некротизированные ткани лизируются нейтрофильными лейкоцитами с образованием гноя, не содержащего микробов.
Все остальные абсцессы - септические. Они возникают чаще всего в результате внедрения в ткани гноеродных микроорганизмов: стрептококков, кишечной палочки, синегнойной палочки, а также возбудителей гнилостной инфекции.
Абсцессы могут развиваться и при общих инфекционных заболеваниях, таких как туберкулез, актиномикоз, ботриомикоз.
По течению воспалительных процессов абсцессы бывают горячие и холодные . Первые вызываются, как правило, гноеродными микроорганизмами, а вторые - возбудителями специфической инфекции.
По локализации абсцессы подразделяются на поверхностные и глубокие
Поверхностные абсцессы могут располагаться в коже и подкожной клетчатке. Глубокие абсцессы бывают межмышечными, подфасциальными, забрюшинными. Глубокие абсцессы чаще бывают инкапсулированными (когда они обрастают соединительно-тканной капсулой и годами могут находиться среди мышц, во внутренних органах) и служить очагами дремлющей инфекции.
В зависимости от путей распространения инфекции различают абсцессы:
метастатические - которые распространяются гематогенным или лимфогенным путем и, как правило, возникают при сепсисе с метастазами;
затечные - которые распространяются по анатомическому продолжению. Как правило, в этом случае очаг инфекции располагается выше, а гной скапливается ниже. Сюда гной попадает обычно по межфасциальным пространствам. Примером может служить развитие инфекции в области крупа с образованием абсцесса в области бедра и голени.
По интенсивности воспалительного процесса абсцессы бывают доброкачественными и злокачественными . Доброкачественные абсцессы хорошо отграничены, а злокачественные способны к переходу во флегмону из-за слабого деморкационного вала. Микроорганизмы, вызывающие такие абсцессы, как правило, высоковирулентны.
В зависимости от стадии развития хирургической инфекции различают абсцессы созревшие и созревающие . Созревающие абсцессы - это абсцессы, находящиеся на стадии фиксации и локализации возбудителя, а созревшие - на стадии выведения раздражителя.
П атогенез и клинические признаки
Как вы уже знаете из патогенеза хирургической инфекции, первой стадией первой фазы является стадия фиксации возбудителя. На месте внедрения возбудителя проявляется серозно-фибринозное или фибринозное воспаление со всеми признаками - припухлостью, повышением местной температуры, покраснением, болью и нарушением функции. Все эти признаки четко выражены при кожных и подкожных абсцессах и сглажены в случае глубоких абсцессов, при которых возможно развитие незначительной припухлости от приподнятия мышцы, но повышение местной температуры и покраснение наблюдаться не будут. Предположить о наличии глубокого абсцесса можно по сильной болезненности при пальпации над местом воспаления, по нарушению функции и по нарушению общего состояния (повышению температуры, частоты пульса и дыхания).
В первую стадию трудно отличить асептическое воспаление от септического. При холодных абсцессах любой этиологии в первую стадию воспалительные абсцессы или совсем не выражены (при натечном абсцессе) или выражены слабо (при абсцессах, вызванных специфической инфекцией).
Во вторую стадию септического воспаления - стадию развития абсцесса при кожных и подкожных абсцессах появляется сферическая припухлость, горячая и болезненная. При пальпации припухлости отмечается флюктуация. Вокруг абсцесса пальпируется деморкационный вал. При глубоких абсцессах флюктуация пальпируется редко, но возможно ощущение зыбления.
В стадию выведения раздражителя при поверхностных абсцессах припухлость, как правило, имеет температуру окружающих тканей, малоболезненная, хорошо выражена флюктуация. В очаге наибольшего напряжения появляется один или несколько очагов размягчения, которые через некоторое время изъязвляются и гной изливается наружу.
При глубоких абсцессах эта стадия характеризуется понижением болезненности над абсцессом. Глубокие абсцессы, как правило, вскрываются в межмышечное пространство, в полости, что может вызвать ухудшение общего состояния.
В стадии зрелого абсцесса температура, пульс, дыхание находятся в пределах физиологической нормы.
При газовых или анаэробных абсцессах, которые встречаются довольно часто у крупного рогатого скота, отмечаются высокая температура тела, угнетение, слабое развитие деморкационного вала и быстрое развитие процесса. При пальпации отмечается очень сильное напряжение тканей и крепитация. При вскрытии - экссудат кровянистый с пузырьками газа.
Диагностика
Диагностика поверхностных абсцессов трудностей не представляет. Диагноз ставят по клиническим признакам в зависимости от стадии септического воспаления. Уточняют диагноз пункцией (в качестве пунктата - гной). При глубоких абсцессах пункция - основной метод диагностики. Проводят также гематологическое исследование.
Дифферинцировать абсцессы необходимо от флегмоны, гематомы, лимфоэкстравазата, новообразования, грыжи. При флегмонах отмечается разлитая припухлость без деморкационного вала. Гематома развивается очень быстро, сразу после травмы, а абсцесс формируется в течение нескольких дней. Лимфоэкстравазаты и новообразования развиваются медленно и не сопровождаются воспалительными явлениями. При грыжах имеется грыжевое кольцо, при аускультации припухлости прослушиваются перистальтические шумы кишечника.
При лечении животных с абсцессами лечение должно соответствовать стадийности абсцесса. В первую стадию, до появления нагноения, необходимо направлять лечение на нейтрализацию возбудителя. В эту стадию применяют:
Новокаиновые блокады с антибиотиками (по принципу короткого новокаинового блока)
Сульфаниламидные препараты
Общую антибиотикатерапию
Легкое тепло. Но тепло применяют очень осторожно и только до появления нагноения или до резкого увеличения температуры, пульса, дыхания. Не рекомендуется совсем применять тепло при глубоких абсцессах так как возможно его вскрытие во внутреннею среду организма и развитие сепсиса.
Ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах
Монохроматическое лазерное излучение. После применения 1-2 сеансов лазерного облучения происходит купирование и даже рассасывание образующегося абсцесса.
С появлением нагноения из полости абсцесса как можно раньше удаляют гной, чтобы не произошло рассасывание демаркационного вала и не развились флегмона или сепсис. Особенно это касается глубоких абсцессов. Т.е. необходимо следовать правилам древних врачей: «Ubi pus, ibi evacvia citissime»:- где гной, там удали его быстрее. Удаляют гной из абсцессов по-разному.
При больших поверхностных абсцессах рекомендуется сначала с помощью иглы с резиновой трубкой сделать прокол и аспирировать часть гноя. После этого вскрывают абсцесс широким разрезом, не затрагивая при этом демаркационного вала. Полость абсцесса промывают антисептическими жидкостями, лучше окисляющими - это 3% растворам перекиси водорода, растворам калия перманганата или гипохлорита натрия в концентрации свыше 1000нг/л. Можно применять препараты нитрофуранового ряда- в частности фурацилин 1:5000,этокридиналактат 1:500 (1000). В дальнейшем полость абсцесса припудривают антибиотиками или другими бактериостатическими порошками. Можно в полость абсцесса ввести рыхлый дренаж с гипертоническими растворами солей или мазью Вишневского
Из небольших абсцессов гной можно аспирировать, промыть полость антисептическими растворами, внутрь ввести новокаин с антибиотиками. В результате может произойти рассасывание стенки абсцесса, но это бывает крайне редко.
При поверхностных инкапсулированных абсцессах. если они расположены в операбельной области, то их можно экстерпировать, а на рану наложить швы. Экстирпацию необходимо проводить очень осторожно, так как капсула абсцесса бывает различной толщины и ее можно порвать.
абсцесс лечение диагностика флегмона сепсис
При злокачественных абсцессах их вскрывают, мертвые ткани частично иссекают, применяют длительное промывание антисептиками. Для усиления отторжения мертвых тканей применяют ферменты путем пропитывания дренажей- трипсин, фибринолизин, процель. Можно обрабатывать внутреннюю поверхность абсцесса расфокусированным лучом высокоэнергетического лазера.
Флегмона
ФЛЕГМОНА ( Phlegmona )-- это разлитое распространяющееся острогнойное, реже гнилостное, воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием некротических процессов yад нагноительными.
Видите, уже в определении очень большая разница между абсцессом и флегмонами. В первом случае- ограниченное, во втором разлитое- воспаление.
Классификация
ПО этиологии флегмоны подразделяются на:
аэробные гнилостные
анаэробные смешанные
Кроме того может быть и асептическая флегмона, которая вызывается введением под кожу острораздражающих веществ, в частности кальция хлорида, хлоралгидрата, скипидара. Различают также первичные и вторичны е флегмоны.
Первичные возникают после ранений, после инъекций лекарственных веществ без соблюдения стерильности инструмента. Вторичные флегмоны развиваются как осложнение при локализованной, острой инфекции (фурункула, абсцесса, остиомиелита и тд.), а также может возникнуть метастатическим путем и в результате дремлющей инфекции.
По характеру экссудата флегмоны бывают:
серозными - при гнойной инфекции
газовыми - при анаэробной инфекции
гнойно-гнилостными.
По распространению флегмоны бывают:
отграниченными
прогрессирующими
По локализации флегмоны подразделяются:
подкожные
подслизистые
межмышечные
подфасциальные
параректальные
перехондриальные
параартикулярные
параренальная
Патогенез и клиническая картина
Развитие флегмоны происходит по общей схеме развития септического воспаления.
В первую стадию I фазы происходит диффузное пропитывние тканей серозным экссудатом. Особенно пропитывается соединительная ткань. Экссудат сначала прозрачный, а затем мутный, так как в его составе появляется большое количество лейкоцитов. На этой стадии отмечается разлитая припухлость, имеющая нечеткую конфигурацию, границы ее неровные, а в виде выступов. Наблюдается сильная болезненность, напряжение тканей. Общее состояние угнетенное, высокая температура тела, особенно при анаэробной флегмоне.
Во вторую стадию - стадию локализации во многих местах аэробной припухлости, которая сильно уплотняется, образуются очаги нагноения и прогрессирующий некроз тканей. По периферии образуется демаркационный барьер. Общее состояние еще больше угнетается. Температура очень высокая и дыхание учащены. В крови гиперлейкоцитоз.
В случае анаэробной или газовой флегмоны, в связи с образованием газов центральная часть припухлости становится холодной, болезненной, при пальпации ощущается газовая крипитация. При наличии раны или разрезе из них выделяется жидкий, неприятного запаха пенящийся экссудат. Демаркационный вал отсутствует. Если к анаэробной инфекции примешивается гнилостная, то экссудат имеет зловонный запах, в нем много обрывков тканей.
В стадию выведения раздражителя при аэробной флегмоне формируются абсцессы. При большой площади флегмоны абсцессов может быть несколько. Кожа в этих местах истончается, и гной прорывается наружу или в полости тела. Общее состояние несколько улучшается.
При распространяющейся флегмоне, а также газовой - гноя нет. Отечные ткани - рыхлая соединительная ткань и мышцы, некротизируются. Мышечная ткань превращается в коричнево красную массу неприятного запаха. Кожа также подвергается некрозу.
Диагноз при флегмонах ставится на основе клинических признаков, гематологического исследования и результатов пункции.
Прогноз при серозных, подкожных гнойных и подслизистых гнойных при соответствующем лечении благоприятный. При глубоких гнойных флегмонах, распространяющихся гнойных, газовых и гнилостных чаще неблагоприятный, реже осторожный. Так как возможен сепсис.
Лечение . В первую стадию при серозных и гнойных флегмонах применяют такое же лечение, как и при абсцессах. С той лишь разницей, что при невозможности сделать короткую новокаиновую блокаду при обширных флегмонах новокаин вводят внутривенно.
В эту же стадию при большом напряжении тканей для уменьшения внутритканевого давления делают насечки кожи.
Во вторую и третью стадии, как только появляются очаги абсцедирования, их вскрывают. Разрезы должны быть множественными, не очень широкими, но достаточно глубокими.
При большой поверхности поражения разрезы должны располагаться в шахматном порядке или параллельно друг другу - так называемые «лампасные разрезы». Удаляют мертвые ткани, ликвидируют затоки, делают контропертурные отверстия. Затем применяют местную антимикробную терапию, как и при абсцессах. При первом появлении признаков анаэробной и гнилостной флегмон их немедленно вскрывают. Так как анаэробы обладают сильной вирулентностью, то флегмоны вскрывают в отдельном помещении и с соблюдением личной гигиены. Вскрытие производят до здоровой ткани - до появления признаков кровоточивости. Это необходимо для доступа кислорода. Можно применять введение кислорода под кожу в области поражения и в мышцы, а так же вокруг флегмоны.
Кроме местного лечения применяют интенсивную общую терапию:
антибиотикотерапию 20-30 тыс.ЕД на кг живой массы
внутривенное введение спирта
противотоксические вещества (уротропин, кофеин, кальция хлорид)
средства повышающие резистентность организма: продиглозан, Т-активин, пирогенал, ауто- и гетерогемотерапию, облучение крови ультрофиолетовыми лучами 1 мг/кг живой массы.
Сепсис или общая инфекция
Определений сепсиса много, но все они не совсем, удачны, так как не отражают всех процессов происходящих в организме. (В переводе под сепсисом понимают «заражение крови»)
В настоящее время используют в основном следующее определение: сепсис - это трудно обратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших в результате проникновения возбудителя и всасывания токсинов из первичного инфекционного очага. Сепсис часто приводит к смерти животного.
Этиология . Как видно из определения для того, чтобы возник сепсис необходим очаг хирургической инфекции или септический очаг. Иногда видимого септического очага может и не быть. Значит, сепсис возник за счет очага дремлющей инфекции. Такой сепсис - криптогенный. Им могут быть гнойные раны, злокачественные абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы с большим количеством мягких тканей, наличием карманов и затоков.
Обязательным в возникновении сепсиса является сильный патогенный микроорганизм и резкое снижение резистентности животного организма.
Специфического возбудителя сепсиса на выявлено. Сепсис может быть вызван различными представителями анаэробной, аэробной и гнилостной инфекции. чаще всего при сепсисе находят гемолитического и негемолитического стрептококка, золотистого стафилококка, кишечную палочку и различных анаэробов. Следует отметить, что обнаружение в крови какого-то возбудителя еще не говорит о сепсисе, он может там быть и при местной хирургической инфекции. И наоборот при сепсисе часто не обнаруживают бактериэмию.
Патогенез сепсиса
Попавшие в кровь микроорганизмы, всосавшиеся в кровь микробные токсины и продукты клеточного распада являются сильнейшим раздражителем для нервной системы, что приводит к ее дистрофическим изменениям. В результате нервно-дистрофических изменений, а также сильнейшая интоксикация организма вызывают нарушение обмена веществ - развивается ацидоз, в белковом обмене уменьшается количество гамма - глобулинов - основного компонента неспецифического гуморального иммунитета. В организме уменьшается содержание витамина С, что снижает антитоксическую функцию печени. Может возникнуть перерождение печени и ее атрофия. Нарушается кроветворение. При сепсисе в результате попадания в сосудистое русло продуктов распада и бактерий происходит сенсибилизация организма. Нарушается кровообращение, перефирические сосуды переполняются кровью, а значит, падает кровяное давление. Могут возникнуть, так называемые септические кровотечения, кровоизлияния, тромбозы, флебиты, воспаление лимфатических сосудов.
Расстройство кровообращения приводит к нарушению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Все это приводит к истощению, атрофии мышц, дистрофии паренхиматозных органов. Животные залеживаются, появляются пролежни. Если не оказывать лечение животные погибают.
Классификация сепсиса
По характеру возбудителя
аэробный
анаэробный
гнилостный
смешанный
По локализации первичного септического очага сепсис подразделяется на:
артрогенный (первичный очаг в скставах)
остеогенный
одонтогенный (при кариесе зубов)
пиогенный (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона)
унгуляторный (при гнойно-некротических поражениях копыт)
гангренозный
перитониальный (в следствии гнойного перетонита)
гинекологический, урогенный, оральный, криптогенный.
Сепсис по клинической картине и патологоанатомическим изменениям делится на:
пиэмию - или общую гнойную инфекцию с метостазасми;
септицемию или общую гнойную инфекцию без метастазов;
и септико-пиэмию - смешанная форма сепсиса.
По течению сепсис бывает молниеносным - гибель животного наступает в первые сутки; острым, подострым и хроническим. Некоторые авторы выделяют: хронический сепсис в отдельную клиническую форму сепсиса - хрониосепсис.
Рассмотрим сейчас основные формы сепсиса.
Пиемия ( Piaemia ) - или общая гнойная инфекция с метастазами. При этой форме в крови бактериоэмия - гноекровие. Это самая легкая форма сепсиса. При ней организм еще имеет защитные резервные силы и пытается локализовать инфекцию в различных органах в виде абсцессов.
Чаще всего встречается пиемия у крупного рогатого и мелкого рогатого скота, собак, свиней и реже у лошадей. Сепсис с метастазами у крупного рогатого скота часто возникает при открытых переломах костей, при инфекции связанной с тяжелыми работами, при травматических перикардитах и эндометритах.
У лошадей при мыте и ранениях. У свиней сепсис с метастазами может быть после кастрации, у собак после открытых переломов, размозжении мягких тканей.
Метастазирование или занос инфекции в другие органы и ткани у крупного рогатого скота и свиней идет, как правило, лимфатическим путем. Микробы оседают в тканях, где имеется замедленный ток крови - кожа, суставы, внутренние органы.
Клинические признаки
Изменения в септическом очаге (абсцесс, флегмона) представляют собой картину прогрессирующей инфекции. Имеются затоки и карманы, много мертвых тканей. Местные очаги инфекции распространяются в глубжележащие ткани. Например, если флегмона подкожная, то она превращается в межфасциальную, затем в межмышечную.
Характерные сдвиги отмечаются в общем состоянии организма. Оно тяжелейшее. Животное лежит, отказывается от корма. Дыхание учащенное, пульс малый и частый. Высокая температура тела. Она приобретает вид реттирующей лихорадки. Вечером температура поднимается выше 40 С, а утром может снизится до нормы. Резкому подъему температуры предшествует дрожь, а спадению - потение животного. Лихорадка может быть и перемежающего типа - температура может быть нормальной в течении 2-3 дней. Это говорит о том, что в это время токсины и микробы не проникают в кровь. Каждый новый приступ лихорадки и мускульная дрожь свидетельствует о поступлении в кровь новых порций микробов и их токсинов. Если из метастатических очагов идет непрерывное всасывание, наблюдается постоянный тип лихорадки с суточными колебаниями в 1С. При истощении защитных сил организма возможен извращенный тип лихорадки - температура в пределах нормы, а кровяное давление понижено, пульс учащен.
Резкое падение температурной кривой вниз при одновременном подъеме кривой пульса является достоверным признаком приближения смерти, поэтому перекрещивание этих кривых называется крестом смерти (crux mortis).
В крови гиперлейкоцитоз, сдвиг лейкограммы влево. количество эозинофилов и моноцитов уменьшается. Появляются юные формы лейкоцитов. Уменьшается количество эритроцитов.
Слизистые оболочки, как правило, желтушны, так как нарушается функция печени и идут гемолитические процессы.
При метастазах в кишечнике, могут отмечаться профузные поносы.
Наличие судорог и параличей говорит о метастазах в нервной ткани, а появление признаков бронхопневмонии - о метастазах в легких.
Септицемия или общая гнойная инфекция без метастазов. Иногда ее называют гнилокровие.
При септицемии в крови, как правило, микробы не обнаруживаются. Происходит общее отравление организма продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и ядовитыми веществами, образующимися в результате распада тканей. При этой форме сепсиса защитные силы организма полностью подавлены.
Септицемия наблюдается при проникающих ранах брюшной стенки, послеродовой инфекции, септических перетонитах, при гнойно-гнилостных и гнойных артритах, глубоких межмышечных флегмонах.
Клинические признаки . Прежде всего тяжелое общее состояние - животное лежит, отказывается от корма и быстро худеет.
Лихорадка постоянного типа. Высокая температура держится на всем протяжении болезни и может снизится только перед смертью.
пульс сильно учащен, нитевидный и к летальному исходу может не прощупываться, сердечный толчок стучащий.
Конечности холодные из-за нарушения переферического кровообращения.
Кожа становится сухой, эластичность ее исчезает, кожные складки расправляются медленно. Слизистая оболочка глаз кирпично-красного цвета из-за множественных кровоизлияний, или грязно-желтого цвета - из-за большого содержания в крови билирубина.
Резко выражена общая слабость, одышка. Рано появляются пролежни.
У животных быстро нарастают симптомы интоксикации центральной нервной системы - появляются беспокойство, у собак - агрессивность, животные могут поедать не свойственный им корм. Затем наступает глубокая депрессия.
В крови, в отличие от сепсиса с метастазами, отсутствует лейкоцитоз. Это говорит о полном подавлении всей резистентности организма. Вместе с тем в лейкограмме наблюдается резкий нейтрофильный сдвиг влево. Количество эритроцитов резко уменьшается, падает гемоглобин, потому что идет токсический гемолиз. Эозинофилы и моноциты полностью исчезают. Резко падает содержание в крови Y- глобулинов, нарастает содержание билирубина. В первичном септическом очаге идет гнойно-некротический, гнилостный или гангренозный распад тканей.
Прогноз при септицемии неблагоприятный. При молниеносной форме животное погибает через 1-2 суток, при острой - через 5-7. Смерть наступает при явлениях падения температуры или наоборот - ее чрезмерном повышении.
Септико-пиемия - смешанная форма сепсиса характеризуется образованием метастазов и выраженной интоксикацией. В клинической картине отмечаются признаки и пиемии и септицемии.
Лечение при сепсисе . Дело очень трудное, но необходимое. Врач при сепсисе поставлен в безвыходное положение - он обязательно должен лечить животное, потому что вынужденная прирезка исключена. Мясо не годно в пищу людям и даже животным.
Лечение при сепсисе должно быть комплексным: общим и местным если есть септический очаг. При этом все виды лечения должны начинаться одновременно и как можно раньше.
Местное лечение проводят также как и при местной хирургической инфекции, стараясь применять самые сильные антимикробные препараты. Иногда приходится для спасения животного ампутировать части тела с септическим очагом (палец у крупного рогатого скота и свиней, конечность с собак и кошек)
Общее лечение должно преследовать следующие цели: подавление жизнедеятельности микроорганизмов (антимикробная терапия), нейтрализация и выведение из организма токсинов, повышение резистентности организма.
Антимикробная терапия включает:
Применение антибиотиков, как в/м так и в/в. При сепсисе рекомендуются антибиотики группы пеницилина, гентомицина, полимиксина, эритромицин.
Пррименение сульфаниламидных препаратов - норсульфозол и нитрофуранов.
Внутривенное введение 33-40% спирта.
Из средств снимающих интоксикацию организма и ускоряющих введение токсинов можно применять следующее:
В/в введение жидкостей снижающих интоксикацию: - полидез, гемодез, полигемодез в 30% концентрации на 300 500 мл в/в.
Применение средств усиливающих выведение токсинов из организма - в частности гексаметилентетраамина или уротропина в/в в 40% концентрации по 50-60 мл на животное.
Терапия, направленная на повышение защитных сил организма (или резистентности)
Предоставление покоя и полноценного корма. Из рациона исключить концентраты, а ввести легкопереваримые корма богатые углеводами, витаминами.
2. В/в введение глюкозы для повышения антитоксической функции печени в общепринятых дозах. Введение глюкозы лучше совмещать с введением хлористого кальция в дозе 150-200 мл крупным животным. Кальций нормализует соотношение калия и кальция, действует антитоксически и антигистаминно.
Витаминотерапия. Особенно показано в/в введение 5% аскорбиновой кислоты в дозе 200-300 мл, в/м введение витаминов группы В.
Лошадям показано введение жидкости по Кадыкову.
камфора 4,0
этиловый спирт 200,0
глюкоза 120,0
изотонический раствор NaCL 700 мл
В/в вводят по 200 мл ежедневно:
Хорошие результаты дает переливание совместимой крови. Она снижает интоксикацию, уменьшает анемию, активизирует иммунитет и кроветворение.
В настоящее время мы в клинике широко применяем ультрафиолетовое и лазерное облучение крови в дозах 1 мл на кг живой массы.
Для борьбы с обезвоживанием организма применяют введение изотонического раствора NaCL, и плазмозаменителей (полиглюкин).
С целью снятия сенсибилизации и перераздражения нервной системы применяют в/в 0,25-0,5% новокаина.
Симптоматическое лечение назначают по проявлении симптомов характеризующих поражение того или иного органа.
Гнойно-резобтивная лихорадка (ГРЛ)
Это можно сказать предсептическое состояние, но оно имеет отличие от сепсиса.
Гнойно-резобтивная лихорадка развивается в результате всасывания микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого устойчиво повышается температура тела, учащается пульс и дыхание. Но в отличие от сепсиса нет функциональных изменений в лейкограмме. Иногда может быть нейтрофильный сдвиг влево, но моноциты и эозинофилы не исчезают. Если ликвидировать септический очаг, то ГРЛ и исчезает. Если оставить, то развивается сепсис.
От РГЛ следует отличать асептическую резобтивную лихорадку. Она возникает в результате закрытых травм без вмешательства инфекции. И является результатом всасывания продуктов распада клеток в результате гибели под воздействием травмирующего фактора. Повышается температура тела, но пульс и дыхание в пределах нормы.
Подобные документы
Основные причины возникновения вагинита у животных. Развитие гнойно-катарального вагинита как осложнения послеродового гнойно-катарального эндометрита. Стадии воспалительного процесса при заболевании. Патогенез и клинические признаки, прогноз и лечение.
реферат , добавлен 12.12.2011
Этиология, патогенез, клинические признаки, диагностика, лечение и профилактика ран венчика, подошвы и мякиша у лошадей. Причины возникновения флегмоны венчика у животных. Способы лечения гнойного воспаления копытцевого сустава у крупного рогатого скота.
реферат , добавлен 21.12.2011
Анамнез жизни и описание клинических признаков патологического процесса у больных животных. Постановка диагноза "острый гнойно-катаральный эндометрит". Клинические признаки болезни коров. Дифференуиальная диагностика и обоснование методов лечения.
курсовая работа , добавлен 26.03.2014
Инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей. Несколько видов Fusobacterum necrophorum. Бактериологическое исследование. Основные формы болезни и анализ возбудителей.
презентация , добавлен 05.05.2017
Диагностика и клинические признаки хронического эндометрита. Лечение и режим содержания животных. Пиометра как гнойное воспаление матки. Классификация хронического эндометрита по этиологическому фактору. Патогенез воспалительного процесса в матке.
курсовая работа , добавлен 29.09.2009
Первые клинические признаки болезни свинки. Сильная жажда, учащение дыхания, возбуждение, мышечная дрожь. Кормовые отравления животных. Нарушение режима кормления и поения. Патогенез и клинические признаки отравления мочевиной и поваренной солью.
история болезни , добавлен 14.02.2014
История появления и распространения болезни Ку-лихорадка. Этиология, источники возбудителя инфекции, патогенез и особенности протекания заболевания у крупных рогатых животных. Дифференциальная диагностика, методы лечения и профилактика коксиеллеза.
реферат , добавлен 03.02.2012
Этиология, патогенез и классификация болезней кожи. Их общие проявления у животных. Описание основных этапов процесса постановки диагноза кожных заболеваний. Симптомы и течение абсцесса кожи у собаки. Возбудители гнойного процесса. Методы лечения.
курсовая работа , добавлен 20.10.2014
Бруцеллез - инфекционная хроническая болезнь домашних и диких животных и человека. Клинические признаки и последствия заболевания, дифференциальная диагностика. Эпизоотологические данные, патогенез, течение болезни и патологоанатомические изменения.
реферат , добавлен 26.01.2012
Этиология и патогенез флегмоны затылка, возбудители и разновидности заболевания. Клиническая картина протекания заболевания у лошадей, особенности постановки диагноза и прогноза выздоровления. Схема лечения в начальной стадии и послеоперационный период.
Опросите больного с абсцессом легких и выявите жалобы на кашель со скудной мокротой слизисто-гнойного характера, озноб, лихорадку, вначале ремитирующую, затем гектическую с большими колебаниями температуры в течение суток, общую слабость, смешанную одышку, иногда боль в грудной клетке (при поверхностном расположении абсцесса), характерные для Iстадии абсцесса до его вскрытия. Выявите жалобы на сильный кашель с отделением большого количества ("полным ртом") гнойной мокроты, некоторое уменьшение симптомов интоксикации (лихорадка, озноб и др.), что характерно для IIстадии абсцесса после его вскрытия.
Соберите анамнез у больного с абсцессом легких: развитие гнойного процесса в легких наблюдается как осложнение пневмонии или бронхоэктазов, а также при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, операциях на дыхательных путях. Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем вследствие заноса инфекции в легкие из отдаленного гнойного очага в организме. Синдром полости наблюдается также при туберкулезе легких, поликистозе легких, СКВ с преимущественным поражением легких. В развитии абсцесса легких выделяют два периода: начальный (Iстадия) - до вскрытия абсцесса, когда полость, окруженная зоной перифокального воспаления, заполнена гноем и второй период (IIстадия) - после вскрытия, кори имеется воздушная полость (может быть частично заполнена гноем), сообщающаяся с бронхом.
Проведите общий осмотр больного: у больных абсцессом легких определяется febrisremittens, затем febrishectica; наблюдается лицо лихорадящего больного; цианоз; во IIстадии заболевания иногда появляется бледность кожных покровов из-за развития железодефицитной анемии. Может отмечаться истощение больного, вынужденное положение на больном боку, а также симптом "барабанных палочек" и "часовых стекол" (при хроническом абсцессе легких).
Проведите исследование органов дыхания. Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные:
1) полость в легких должна иметь размер не менее 5 см в диаметре;
2) полость должна быть расположена вблизи грудной стенки не глубже 7 см от поверхности;
3) окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;
4) стенки полости должны быть тонкими;
5) полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.
При осмотре грудной клетки выявляется отставание пораженной стороны в акте дыхания.
При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне при поверхностном расположении абсцесса вследствие вовлечения в воспалительный процесс остальной плевры. Голосовое дрожание в Iстадии абсцесса при его больших размерах и поверхностном расположении ослаблено, а при наличии выраженного, перифокального воспаления может быть усилено, при глубоком расположении - не изменено. После вскрытия абсцесса голосовое дрожание усилено.
При перкуссии грудной клетки определяется тупой или притупленный звук (до вскрытия абсцесса), тимпанический звук или его разновидности (звук треснувшего горшка, металлический звук) - после вскрытия абсцесса.
Аускулыпативно в Iстадии абсцесса выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (при большом поверхностно расположенном абсцессе), жесткое дыхание (при выраженном перифокальном воспалении)или неизмененное везикулярное дыхание при глубоком расположении абсцесса. После вскрытия абсцесса выслушивается амфорическое (бронхиальное) дыхание, большое количество влажных звонких средне- и крупнопузырчатых хрипов на ограниченном участке. При наличии в полости воздуха и жидкости можно определить шум плеска Гиппократа и шум падающей капли. Бронхофония будет изменяться аналогично голосовому дрожанию.
При лабораторном исследовании:
В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз 15-25х109 /л со сдвигом влево, резкое ускорение СОЭ до 50-60 мм/час, токсическая зернистость нейтрофилов. Во IIстадии абсцесса при тяжелом течении заболевания развивается железодефицитная анемия (снижение гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя, микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз и др.).
Мокрота имеет гнойный характер, трехслойная, при микроскопическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гематоидина, холестерина, пробки Дитриха.
В анализе мочи может наблюдаться умеренная протеинурия до 0,33 %.
Рентгенологическая картина абсцесса в первом периоде до его вскрытия ничем не отличается от обычной пневмонии и характеризуется крупноочаговыми затемнениями с неровными краями и нечеткими контурами. Рентгенологическое исследование после опорожнения абсцесса дает картину просветления (нередко с горизонтальным уровнем жидкости), на фоне затемнения (пневмоническая инфильтрация) с нечеткими наружными контурами.
– это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса - кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.
МКБ-10
J85.1 J85.2
Общие сведения
Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких », или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента - мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.
Причины
Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.
Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.
В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.
Патогенез
Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).
Классификация
По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого - это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:
- Первичные абсцессы . Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
- Вторичные абсцессы . Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).
Симптомы абсцесса легких
Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.
Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.
Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.
Осложнения
Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.
Диагностика
При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.
Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких . ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция .
Лечение абсцесса легкого
Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.
Прогноз и профилактика
Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.
