Скарлатина. Причины, симптомы, диагностика и лечение болезни. В гостях у регины и дианы Каковы признаки и симптомы скарлатины у детей

Скарлатина - это острая инфекция стрептококкового происхождения. относящаяся к разряду детских.

Скарлатина появляется комплексом типичных проявлений, формированием осложнений и последующим стойким иммунитетом.

Основной причиной скарлатины является особый вид стрептококка - бета-гемолитический (группа А). Это патогенный микроб, обитающий в носоглотке или на коже взрослых людей, он может вызывать гнойные процессы - ангины. рожистое воспаление. а у детей при первичном инфицировании дает развитие скарлатины.

Чаще всего болеют дети от одного года до 10 лет, особенно часто это бывает в осенне-зимний период при снижении общего иммунитета. Передается инфекция:

  • воздушно-капельным (кашель, чихание, крик)
  • контактным (грязные руки, общие игрушки),
  • пищевым путем (микробы в молоке, пище, соках).

    • Заразность стрептококка высока, и во время эпидемий в организованных коллективах заболевает до 90% детей.

    Малыши до года редко болеют скарлатиной благодаря наличию материнских антител, постепенно исчезающих ближе к году. Больные дети заразны с первого до 21 дня болезни.

    Виды

    Стрептококк группы а в зависимости от возраста и локализации, может вызывать:

    при первичном инфицировании у детей скарлатину,

    при повторном инфицировании у детей и взрослых ангину,

    при инфицировании кожи - раневую инфекцию и рожистое воспаление.

    Симптомы скарлатины

    Период инкубации скарлатины длится от 5 до 7 дней, и поэтому детей, контактировавших с больным и ранее не болевших, изолируют на неделю на карантин.

    Период продромальных явлений (предболезненных симптомов) может длиться до трех дней и проявляется капризами, вялостью, недомоганием.

    Сам разгар скарлатины проявляется остро с повышения температуры до 38-40 градусов, появления головных болей, озноба, недомогания, отказа от еды. Могут быть тошнота и рвота.

    Через 10-12 часов на коже тела начинает проступать характерная сыпь - она имеет вид ярких розовых точек и пятен на покрасневшей коже. Более всего сыпь выражена

  • в области лица,
  • на боковых поверхностях тела,
  • в области складок кожи в паху,
  • подмышками и между ягодицами.

    • Фото: сыпь на коже при скарлатине

    Одним из типичных признаков скарлатины является наличие резкого контраста между бледной непораженной кожей и ярко красными участками, а на лице носогубный треугольник, свободный от сыпи, выделяется на фоне пылающих ярких щек. Глаза обычно блестят из-за лихорадки, а само лицо несколько отечно.

    Одним из постоянных симптомов скарлатины является развитие ангины с поражением мягкого неба, резким увеличением миндалин, на поверхности которых и внутри лакун формируется налет белого или желтого цвета.

    Резко на ангину реагируют лимфоузлы - подчелюстные, верхнешейные и заушные, они увеличиваются и становятся болезненными при прощупывании.

    При скарлатине сыпь начинает сходить через 3-5 дней, после ее исчезновения не остается пигментации. Через 1-2 недели на коже обнаруживается шелушение. Сначала облезают кожа шеи и складок, а затем и все поверхности. Особенно типичным является шелушение кожи на стопах и ладонях, которое начинается от ногтей, распространяясь по пальцам на ладони и выше. На ладонях и подошвах кожа может облазить тонкими пластами.

    Типичны и изменения языка - в начале болезни он обложен белым налетом, постепенно очищаясь ко 2-3 дню, а с четвертых суток болезни приобретает красный насыщенный цвет с утолщением сосочков - «малиновый язык».

    При тяжелом течении скарлатины могут быть поражения нервной системы с угнетением или возбуждением, бредом и нарушениями сознания, могут быть поражения сердца.

    За счет своевременного применения антибиотиков сегодня редко бывают тяжелые формы болезни. Но к скарлатине могут присоединяться инфекционно-аллергические поражения почек, сердца или суставов со второй недели болезни. Такое обычно бывает у детей школьного возраста.

    Фото: "малиновый язык", шелушение кожи при скарлатине

    Диагностика

    Основа диагностики - клиническая картина заболевания с указанием на контакт с ребенком, больным скарлатиной, или со взрослым, больным ангиной. Подтверждение диагноза осуществляется при лабораторном высеве стрептококка при заборе мазка из горла.

    Дифференцировать скарлатину необходимо от кори. ангины, розеолы и других детских инфекций с сыпью на коже.

    Лечение скарлатины

    Скарлатину лечат врачи-педиатры или инфекционисты в домашних условиях или при тяжелом состоянии в стационаре. Ребенка изолируют от других детей, контактных с больным ребенком изолируют на карантин на неделю.

    Ребенку, заразившемуся скарлатиной необходимы отдельная посуда, постель и средства гигиены. Постельный режим приписывается на все время приема антибиотиков. Необходима щадящая диета - теплая, протертая не раздражающая пища, питье только теплое, горячее нельзя. Необходимо много пить для снижения интоксикации.

    Основными антибиотиками для лечения скарлатины являются пенициллины, в домашних условиях применяют суспензии или таблетки.

    При аллергии к пенициллинам применяют эритромицин.

    Для уменьшения аллергизации под действием стрептококка применяют антигистаминные препараты (супрастин, тавегил), необходим прием препаратов кальция, витамины - особенно аскорбиновая кислота.

    Ангину при скарлатине лечат применением растворов для полоскания, обрабатывают спреями - биопарокс, мирамистин, гесксорал, тантум-верде. Применяют лекарственные травы - отвар ромашки, настойку календулы или шалфея.

    Осложнения и прогноз

    К основным осложнениям относят развитие инфекционно-аллергических поражений почек (гломерулонефрит), сердца или суставов. С введением в практику антибиотиков осложнения редки.

    В среднем выздоровление наступает за 2 недели, прогноз благоприятный.

    Увеличенные лимфоузлы на шее: эффективное лечение недуга

    Лимфатическая система защищает организм от попадания инфекций и вирусов. Лимфоузлы блокируют распространение болезнетворных микроорганизмов по лимфе и крови. Воспаление и увеличение лимфоузлов – тревожный симптом, который требует внимания и обследования.

    Почему увеличиваются лимфоузлы на шее

    Шейный лимфаденит чаще всего возникает как осложнение другого воспалительного заболевания

    При простуде или ОРВИ узлы на шее всегда увеличиваются в размерах, а могут и сами воспаляться. Лимфатический узел является своеобразным фильтром, через который проходит лимфа, а из нее удаляются болезнетворные микроорганизмы.

    Если они скапливаются в большом количестве, то лимфатическая система функционирует в усиленном режиме и увеличивается количество иммунных клеток. В результате узлы становятся больше.

    Причины увеличения лимфоузлов различные:

  • Инфекционные заболевания (ОРВИ, ангина. краснуха, отит и др.).
  • Нарушения в работе иммунной системе.
  • Грибковые заболевания.
  • Нарушение обмена веществ.
  • Кариес.
  • Аутоиммунные заболевания (полиартрит, сахарный диабет, ревматоидный артрит и др.).
  • Хронический алкоголизм.

    • В качестве возбудителей могут выступать стафилококки. стрептококки. кишечная палочка. Воспаление узлов на шее может быть спровоцировано неинфекционными агентами: зубные имплантаты и др. Увеличение может возникнуть на фоне хронической усталости, ослаблении иммунитета, побочных реакций медпрепаратов и др.

    Симптомы

    Заболевание может приобретать острую и хроническую форму

    Лимфатические узлы могут быть увеличены в размере, однако болезненных ощущений больной может не ощущать. Узел может увеличиваться как с одной, так и с двух сторон. Это первый признак обращения к врачу. Если чувствуется болезненность, то это указывает на развитие лимфаденита.

    Различают несколько форм лимфаденита: катаральную, серозную и гнойную. Катаральная форма с легкостью обнаруживается визуально при осмотре.

    Признаки развивающейся патологии следующие:

  • Узлы как горошины.
  • Болезненность при пальпации и глотании.
  • Гиперемия кожи вокруг узлов.
  • Повышение температуры тела.

    • Кроме того, появляется ломота в теле, слабость, головная боль. Покраснение и отек узлов часто свидетельствует о нагноении. Это серозная форма лимфаденита. Велика вероятность распространения гноя по окружающим тканям.

    Для гнойной формы характерно сильное воспаление и для вскрытия гнойника прибегают к оперативному вмешательству.

    Лимфаденит может протекать бессимптомно в хронической форме. Данная форма может указывать на скрытый очаг инфекции и как результат развитие серьезного заболевания.

    При своевременном обращении к врачу заболевание можно выявить на ранних этапах. Диагностировать лимфаденит запущенной формы не всегда удается. Поэтому для уточнения диагноза используют следующие методы диагностики: МРТ, рентгенография, УЗИ и др.

    Медикаментозное лечение

    Методика лечения зависит от стадии и формы заболевания

    После диагностики и установления патологии проводится лечение. Важно установить первопричину лимфаденита, а потом начинать лечение. Устранить воспаление можно консервативным путем, однако если наблюдается гнойный процесс, то показано хирургическое вмешательство.

    Особенности лечения шейного лимфаденита:

    • В лечении гнойных и бактериальных процессов назначают антибактериальные препараты. Антибиотики подбирают в зависимости от течения заболевания, возраста и состояния больного. Из препаратов с антибактериальным действием назначают Амоксициллин. Сумамед. Ципрофлоксацин, Азитромицин и др. Курс лечения составляет 5-7 дней. Нельзя прерывать лечение антибиотиками, так как прерывание приводит к выработке иммунитета и рецидиву заболевания.
    • Если причиной лимфаденита стала вирусная инфекция, то используют противовирусные препараты: Эргоферон, Арбидол, Анаферон и др. Эти лекарственные препараты подавляют размножение вирусов и помогают выработать собственный интерферон.
    • При опухолевых процессах для блокировки развития новообразования используют противоопухолевые препараты: Метотрексат, Тиогуанин, Декарбазин и др.
    • При аутоиммунных заболеваниях назначают иммуносупрессоры: Такролимус, Циклоспорин А и др.

      • Для устранения болезненных ощущений используют обезболивающие препараты, а при повышении температуры тела – жаропонижающие средства. Лимфаденит может проходить самостоятельно и лечение не понадобится. Обычно это наблюдается при ОРВИ, простуде и гриппе.

      В лечении лимфаденита положительный эффект оказывают физиопроцедуры: лазеротерапия, УВЧ, гальванизация.

      Такие процедуры восстанавливают клетки, улучшают циркуляцию лимфы. Тепловое лечение при увеличении лимфоузлов идет на пользу, однако прогревание нельзя проводить при интоксикации и туберкулезном лимфадените.

      Народные методы лечения

      Компрессы должны быть не горячие, а прохладные

      Уменьшить воспаление лимфоузлов можно с помощью народных методов лечения. Популярные рецепты при увеличении лимфоузлов:

    • Луковая лепешка. В духовке запечь луковицу вместе с шелухой. Ее очистить после того как остынет. Далее измельчить и добавить столовую ложку дегтя. Полученную смесь нанести на воспаленные лимфоузлы.
    • Настойка эхинацеи. Готовую настойку можно приобрести в аптеке. На 1/2 стакана воды добавить 40 капель настойки. Перемешать и употреблять 3 раза в день. Настойку можно развести в теплой воде в пропорции 2:1 и использовать в качестве компресса.
    • Настойка чистотела. Собрать листья чистотела, измельчить и отжать сок. Столовую ложку сока перелить в банку и добавить 1/2 стакана спирта. Емкость поставить на сутки в темное место. Использовать для компресса.
    • Травяной сбор. Взять по одной чайной ложке травы зверобоя, тысячелистника, омелы. Залить стаканом воды и поставить на огонь. Отвар проварить в течение 5 минут. Смочить хлопчатобумажную ткань в отваре и делать компрессы.
    • Сок одуванчика. Из травы одуванчиков отжать сок, пропитать марлю и приложить к воспаленному лимфоузлу.
    • При лечении шейного лимфаденита эффективны отвары, оказывающие противовоспалительное действие: береза, чабрец. душица, зверобой и др. Использование компрессов может быть опасным, поэтому рекомендуется обратиться к врачу перед их применением.

      • Возможные осложнения

      Запущенный шейный лимфаденит может вызвать очень серьезные осложнения

      При несвоевременном лечении шейный лимфаденит может привести к серьезным последствиям, а именно:

    • Общему инфицированию организма.
    • Периадениту.
    • Тромбофлебиту.
    • Пищеводным свищам.
    • Аденофлегмоне.
    • Казеозному расплавлению лимфоузлов.

      • Для периаденита характерно воспаление участка, окружающего лимфоузел. Одним ярко выраженных симптомов периаденита является кровоизлияние.

      С прорывом гноя из лимфатических узлов при попадании в трахею или пищевод формируются свищи. В зависимости от поражения органов выделяют бронхопульмональные и пищеводные свищи. Эти осложнения характеризуются приступообразным кашлем во время еды, кровохарканьем, вздутием живота и т.д.

      Больше информации о причинах воспаления лимфатических узлов можно узнать из видео:

      Читай также: Что делать, если болит лимфоузел на шее слева?

      На фоне лимфаденита возможно развитие аденофлегмоны — это гнойное воспаление подкожной клетчатки. В области лимфоузлов образуется опухоль, болезненная на ощупь. Появляется боль при глотании и открывании рта, повышается температура тела, наблюдаются симптомы интоксикации.

      При туберкулезном лимфадените в запущенных случаях происходит казеозное расплавление узлов. Для этой патологии характерно появление омертвевших клеток в лимфоузлах. Осложнение лимфаденита может привести к серьезным последствиям, поэтому важно вовремя обратиться к врачу и пройти необходимое обследование.

      Шейный лимфаденит при беременности

      Воспаление узлов у беременной женщины на фоне простуды нормальное явление. Лечение увеличенных узлов в данном случае не требуется. При уменьшении симптомов простуды лимфоузлы уменьшатся.

      Однако при спонтанном увеличении лимфоузлов необходимо срочно обратиться к врачу, так как это может указывать на развитие серьезных заболеваний.

      При лечении шейного лимфаденита следует вылечить основное заболевание. После устранения источника инфекционного процесса воспаление лимфатических узлов проходит самостоятельно.

      Для лечения применяют антибактериальные препараты, которые назначают с учетом срока гестации. Дозировка и продолжительность определяется лечащим врачом. При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургической операции, в ходе которой вскрывается гнойник, откачивается содержимое и вводится антисептик. Операция проходит под местной анестезией, поэтому не представляет опасность для беременной женщины и плода.

      Во время беременности категорически запрещается заниматься самолечением шейного лимфаденита, делать прогревания и прикладывать лед.

      Лечение должно проводиться под контролем высококвалифицированного специалиста. Для снижения риска воспаления лимфоузлов необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

    • Своевременно диагностировать и лечить инфекционные заболевания (простуду, ОРВИ, грипп, ИППП и др.).
    • Правильно и рационально питаться.
    • Закаливать организм.
    • Принимать поливитаминные комплексы.
    • Заниматься спортом.
    • Чаще бывать на свежем воздухе.

      • Читай также: Почему сохнет во рту и как избавиться от неприятного симптома?

      Увеличение лимфоузлов у ребенка

      Лимфаденопатия

      Но в чем роль лимфоузлов, зачем они нужны ребенку? Это важный орган, лимфоузел собирает лимфу от отдельных участков тела и выполняет роль «ситечка» для нее, отфильтровывая попавшие в лимфу микробы, вирусы, инородные частицы, потенциально опасные для организма. Таким образом, лимфоузлы – это форпост для инфекций, если их функция нарушается, инфекции приобретают системный характер, то есть поражают весь организм. Кроме того, лимфоузлы – это домики для лимфоцитов, иммунных клеток тела, в лимфоузлах лимфоциты «обучаются» борьбе с инфекциями и инородными частицами.

      Лимфоузлы обычно расположены по телу группами, обычно в стратегически важных местах – в области головы и шеи, около ключиц, в подмышках, внутри грудной клетки и по ходу кишечника, в паху и в подколенной зоне. Все они вплетены в лимфатическую сеть.

      При нормальном состоянии у детей можно определить шейную, подмышечную и паховую группу узлов. С возрастом лимфоузлы прощупывать проще. Проблемными будут считаться лимфоузлы на шее более 1 см, и более 1.5 см в паху, хотя могут встречаться и у вполне здоровых детей. Увеличиваться лимфоузлы начинают из-за размножения в них лимфоцитов в ответ на раздражение инфекционными или другими веществами – антигенами.

      Когда это возникает?

      В редких случаях увеличение лимфоузлов – это признак болезней крови, опухолей или аутоиммунных процессов.

      Теперь подробнее.

      Увеличиваются лимфоузлы у детей всех возрастов, обычно чем чаще дети болеют простудами, тем сильнее выражены изменения. Иногда при увеличении лимфоузлов дети могут отмечать легкую болезненность или дискомфорт, но обычно узлы безболезненные и их легко можно прощупать и сдвигать под кожей.

      Размеры лимфоузлов врачи чаще всего определяют образно, сравнивая с горошиной, фасолью, грецким орехом, голубиным яйцом и более. Если лимфоузлы увеличились в результате инфекции, особенно если это зона шеи и ушей, они могут быть увеличенными достаточно долго. Иногда их становится визуально видно как выпирающие участки кожи, скопления под кожей. По консистенции лимфоузлы могут быть мягкими или плотными, подвижными относительно тканей и спаянными с тканями. Кроме того, лимфаденопатия может быть ограниченной (обычно при местных инфекциях – отитах, ангинах), на одном участке и генерализованной, по всему телу (при серьезных инфекциях).

      Что чаще всего дает лимфаденопатию?

      Из вирусных инфекций чаще всего дают увеличение лимфоузлов болезнь лайма, краснуха, ветрянка, паротит. Кроме того, дают генерализованные процессы в лимфоузлах мононуклеоз, цитомегалия и вич.

      Кроме того, некоторые виды аллергии также могут давать увеличение лимфоузлов. Кроме того, могут давать такую же картину болезни соединительной ткани, онкология и гранулематоз.

      — общие анализы крови (с определением развернутой формулы и СОЭ), и также мочи

      — биохимический анализ крови с обязательным определением трансаминаз и ферментов.

      — серологический анализ крови на антитела к вирусам герпеса, ЦМВИ и вируса Эббштейн-барр.

      — проведение пробы манту или диаскин-теста.

      — кровь на ВИЧ и сифилис.

      Рентгенограмма грудной клетки и находящихся там лимфоузлов, УЗИ органов живота.

      Чего делать нельзя, так это не зная конкретной причины, делать примочек, компрессов или применять народную медицину на область увеличенных лимфоузлов. Это может усугубить имеющийся патологический процесс и разнесет инфекцию по всему телу.

      Лимфоузлы в паху

      Паховые лимфатические узлы практически не заметны и в норме не доставляют человеку никаких неудобств. Незначительное их изменение сигнализирует о наличии какой-либо патологии в нижней части тела, в частности в области органов брюшной полости, костных и мягких тканях нижних конечностей. Сильное изменение расположенных в паху лимфоузлов, их отек, болезненность могут быть признаком серьезных заболеваний мочевыделительной и репродуктивной системы. Установку диагноза в любом случае рекомендуется доверить врачу.

      Воспаление лимфоузлов в паху

      Причин воспаления лимфатических узлов в паховой области может быть несколько:

    • аллергическая реакция на какой-либо лекарственный препарат или укус насекомого;
    • нарушение целостности кожного покрова нижних конечностей (незначительная ранка, мозоль на ноге, царапина). Даже расчесывание комариного укуса может спровоцировать немедленную реакцию со стороны лимфатической системы;
    • наличие кисты яичников у женщин;
    • растяжение расположенных в области таза мышц во время занятия спортом;
    • наличие ИППП. К таким инфекциям относятся: гонорея, трихомониаз, сифилис, хламидиоз. Обычно подобные заболевания на начальной стадии развития сопровождаются ярко выраженными симптомами (зуд в области гениталий, выделения из уретры или влагалища, боль при половом контакте), поэтому пропустить их возникновение довольно сложно;
    • злокачественные и доброкачественные опухоли органов малого таза, грыжа, такие воспалительные заболевания, как простатит, аднексит, вульвит и т.п.;
    • наличие ВИЧ-инфекции. В данном случае отмечается увеличение не только паховых, но и других групп лимфатических узлов;

      камни в почках, патологические процессы в печени, заболевания крови.

      • Чаще всего причиной возникновения данного симптома становятся именно ИППП, которые при своевременном диагностировании довольно легко поддаются лечению. Если воспалился лимфоузел в паху, необходимо обратиться к одному из таких специалистов, как уролог, гинеколог, венеролог или гематолог.

      Лимфоузлы в паху у женщин

      У некоторых женщин раз в месяц (перед очередной менструацией либо в середине цикла) может отмечаться особая болезненность в области паховых лимфатических узлов. Подобным образом организм реагирует на происходящие в этот период в организме гормональные изменения. Узлы в паху могут причинять дискомфорт во время овуляции, при выходе яйцеклетки из яичника. Данный симптом при этом не является особым отклонением от нормы, поскольку организм каждой женщины индивидуален и по-своему реагирует на все происходящие в нем перемены. Если незначительное уплотнение лимфоузла не доставляет особого дискомфорта и быстро проходит без каких-либо последствий, повода для беспокойства, как правило, нет.

      В то же время хроническое воспаление паховых лимфатических узлов у женщин может сигнализировать о различных заболеваниях репродуктивной системы. В первую очередь об инфекции. Второй причиной каких-либо изменений со стороны пахового лимфоузла являются опухоли, как доброкачественные (липомы), так и злокачественные (рак яичников, шейки матки).

      Для установления точного диагноза проводится гинекологический осмотр и УЗИ органов малого таза. В любом случае, обнаружив увеличившийся в размере паховый лимфоузел, не следует паниковать. Своевременное обращение к специалисту гарантирует благополучное излечение от имеющегося заболевания.

      Лимфоузлы в паху у мужчин

      Паховые лимфатические узлы, как у женщин, так и у мужчин, практически не прощупываются при пальпации. Причиной увеличения размера пахового узла у мужчин могут стать:

    • бактериальная, вирусная или грибковая инфекция, проникшая в организм через ротовую полость, органы дыхания, кишечник, ИППП, основным способом передачи которых является незащищенный половой контакт с их носителем;
    • наличие доброкачественных опухолей в органах брюшной полости;
    • наличие злокачественной опухоли. В данном случае опухоль может быть первичной, то есть поражающей лимфатическую систему (лимфома) либо дающей метастазы в лимфоузел из любого другого, даже отдаленного органа. Вторичные опухоли в первую очередь поражают, как правило, именно лимфатические узлы, распространяясь по организму с током крови.

      • Чтобы установить причину возникновения данного симптома, следует обратиться к урологу, венерологу, онкологу.

      Лимфоузлы в паху у ребенка

      Паховые лимфатические узлы у детей воспаляются крайне редко. Основной причиной этого чаще всего становится нарушение целостности кожного покрова нижних конечностей. Если падения, синяки и разбитые в кровь коленки являются для ребенка нормой, удивляться увеличению лимфоузлов в паху не стоит. Однако при их хроническом воспалении и в случае ухудшения самочувствия малыша необходима консультация специалиста.

      Информация о схожих заболеваниях:

      Именно так называют медики увеличение лимфоузлов в одном или нескольких местах вследствие различных причин, а если же при этом они воспаляются – тогда это называют лимфаденитом.

      Норма или патология?

      Некоторые дети имеют лимфоузлы такой формы, что они несколько выдаются над поверхностью тела и родителям кажутся увеличенными. Однако для малышей первых лет, которые активно знакомятся с микрофлорой окружающей среды и не имеют признаков заболевания, некоторое увеличение лимфоузлов вполне допустимо. В среднем лимфоузлы до 1 см не считаются патологий, при размерах в 1-2 см нужно исключать все не болезненные и иные факторы, при 2 и более см необходимо однозначно искать болезненную причину.

      Обычно лимфоузлы увеличиваются вследствие каких-либо заболеваний или болезненных процессов в теле. Самыми частыми причинами их увеличения являются инфекции – вирусные или микробного характера, реже грибковые или из-за простейших. Кроме того, лимфоузлы могут реагировать увеличением на иммунные процессы, например, введение вакцин (особенно живых и ослабленных), аллергии, кариесе зубов и т.д.

      Из бактериальных инфекций чаще всего дают увеличение лимфоузлов стафилококковая или стрептококковая инфекции – скарлатина, тонзиллит, фарингит. К редкими инфекциям, вызывающим лимфаденопатию, относят чуму, дифтерию и туберкулез.

      При обнаружении увеличенных лимфоузлов

      Необходимо первым делом показать ребенка врачу-педиатру, дабы определить, на самом ли деле лимфоузлы увеличены. Если обнаружено их увеличение, необходимо определение его природы – что вызвало данный процесс. Кроме расспроса и осмотра ребенка, врач назначит комплекс исследований:

      Если в лимфоузлах определяется гной или диагноз не ясен, хирург проведет пункцию или тонкоигольную биопсию лимфоузлов. Лечение назначается по необходимости, если определена причина – микробы, вирусы и т.д.

    Согласно статистическим данным 80% случаев диагнозов «скарлатина» поставлены пациентам в возрасте до 10 лет. Причем малыши до года оказываются вне группы риска, случаи заражения младенцев практически не встречаются. У взрослых подобный недуг развивается редко: например, у тех, кто контактирует с больным и имеет ослабленный иммунитет, аутоиммунные нарушения. Поэтому часто заболевание ошибочно считается исключительно «детским».

    Возбудителем скарлатины является гемолитический стрептококк, активно развивающийся при проникновении в организм. Вырабатываются эритротоксины, которые быстро размножаются. Данные микроорганизмы вызывают острые воспалительные процессы лимфатической системы, верхних дыхательных путей. Эта группа стрептококков устойчива к перепадам температуры, не гибнет на открытом воздухе. Уничтожить их может только ультрафиолет, кипячение или аптечные антисептики.

    Бактерии продуцируют два вида токсинов, один из которых вызывает мутацию клеток крови и разрушает слизистые оболочки, а второй - дает сильнейшие аллергические реакции, провоцируя аутоиммунные процессы. Если ребенок или взрослый не получит адекватного лечения, то с большой долей вероятности начнутся осложнения в области опорно-двигательного аппарата или нарушения работы сердца и сосудов.

    Признаки скарлатины проявляются только после инкубационного периода, который составит от 3 дней до недели:

    • Самым распространенным остается воздушно-капельный путь распространения инфекции.
    • Возможен и контактно-бытовой вариант- после ухода за пациентом разумным шагом будет санобработка рук и бытовых предметов.
    • Иногда актуален алиментарный способ: например, употребление зараженной пищи, питья.

    Скарлатина - сезонное заболевание с пиком в конце осени. Ранее считалось, что у всех перенесших данную болезнь людей вырабатываются специфичные антитела, повторного заражения не бывает. Современная медицина располагает и другими данными: при аутоиммунных патологиях рецидивы возможны, хотя подобные случаи составляют всего 10 и менее процентов от общего числа заболевших. Признаки скарлатины у взрослых чаще всего смазаны, редко могут быть бурными, но заболевший заразен уже в первые часы начинающегося недуга.

    Скарлатина: условные этапы начинающегося заболевания

    Медики выделяют несколько этапов появления признаков скарлатины:

    На языке первоначально наблюдается легко снимающийся белый налет, а через пару дней его поверхность становится малиновой. Этот цвет не уходит в течение 10-14 дней. Далее при соответствующем лечении следует «затухание» признаков и полное выздоровление.

    В самом начале заболевания редко ставят окончательный диагноз. Обычно на скарлатину прямо указывает такой симптом, как характерная сыпь. Но в некоторых случаях врачи обращают внимание на другие проявления недуга.

    Может ли протекать скарлатина без высыпаний? Признаки нетипичной болезни

    Скарлатина у взрослых или у детей в особенно серьезных случаях может протекать с небольшим количеством высыпаний либо вовсе без них. Септическая, токсическая формы предполагают наличие небольших точечных проявлений на кожных складках, лице или шее, а стертая - и вовсе протекает смазано: высыпания быстро исчезают или практически незаметны. Сыпь может быть бледной и локализоваться в одном-двух местах, шелушение в таких случаях запаздывает.

    Скарлатина без высыпаний определяется по общему состоянию миндалин и зева, лимфатические узлы дают в течение нескольких первых суток лишь небольшие изменения в лимфоузлах. Характерным остается лишь налет, а затем окрас языка и умеренная боль в глотке. Такая форма заболевания диагностируется не сразу, больной не всегда вовремя обращается к врачу. Поэтому при подобном течении скарлатины чаще встречаются осложнения: до 20% случаев дают дополнительные патологические состояния. После перенесенной скарлатины могут обостряться синусит или отит, наиболее сложными последствиями остаются стрептококковый сепсис и аденофлегмоны.

    В этом случае особая роль при диагностике отведена лабораторным исследованиям, которые помогут определить возбудитель, поставить правильный диагноз и выбрать оптимальную схему лечения.

    Особый вид скарлатины - экстрафарингеальный. Стрептококки проникают в организм через повреждения эпителия и слизистых оболочек. Для данного типа характерно наличие стандартных высыпаний, но полное отсутствие признаков ангины. Такие дети не опасны для окружающих.

    Редкие нетипичные формы заболевания встречаются у категорий со слабой иммунной системой. Фактически скарлатина у детей - это особый вид ангины, сопровождающийся осложнениями в виде аллергической сыпи и воспаления лимфоузлов.

    Симптоматика болезни на разных этапах, локализация сыпи

    Первые признаки скарлатины у ребенка похожи на развитие ангины:

    • Повышается температура.
    • Усиливается боль в горле.
    • Ребенок чувствует общую слабость, у него появляется мышечный дискомфорт, поступают жалобы на головную боль, начинается лихорадка.
    • Допустимы: тошнота, тахикардия, боль в животе.

    Поэтому в этот период взрослые считают, что последует банальная ангина и не подозревают, что начинается скарлатина.

    Но затем следует уплотнение, увеличение и выраженная болезненность подчелюстных лимфоузлов. И к концу первых суток заболевания или на второй день появляется мелкая сыпь - точечная, разбросанная по всей поверхности тела. Скарлатина у детей сопровождается покраснением слизистой зева, появлением множественных плоских пятнистых кровоизлияний - петехий.

    Признаки скарлатины на каждом этапе заболевания существенно различаются. Первая сыпь появляется в области шеи и на верхней трети груди. Щеки становятся розовыми, а губы - припухшими. Носогубной треугольник на фоне общего красноватого оттенка кожи на лице выглядит особенно бледным - сыпи на нем нет.

    Затем высыпания распространяются по всему кожному покрову. Особенно интенсивны они на локтевых сгибах, под коленкой, в других складках кожи. Также характерна локализация сыпи по бокам грудной клетки, по светлой линии живота. Наощупь кожа кажется шероховатой. Если провести пальцем по розовым пятнам, то на несколько секунд появится белесая линия, при растягивании кожного покрова сыпь «пропадает», но через мгновение появляется вновь. Обычно сыпь держится 3-5 дней, затем бледнеет и исчезает. Кожа начинает шелушиться, на кистях рук и поверхности стоп она отслаивается особенно интенсивно в течение нескольких недель.

    Признаки скарлатины у детей всегда выражены ярче, чем у взрослых. А сыпь покрывает большую часть туловища и конечностей. Точки очень мелкие и охватывают обширные области кожи, поэтому издалека и на фото могут показаться обычными красноватыми пятнами. Поскольку недуг сопровождается существенным раздражением эпидермиса, то возможен выраженный зуд. Чтобы убрать дискомфорт врачи назначают антигистаминные препараты.

    Диагностика и лечение

    Развивающейся скарлатины признаки требуют лабораторного уточнения. Доктор обязательно назначает мазок из зева и общий анализ крови. В крови отмечено повышенное СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг стандартной лейкоцитарной формулы влево: нейтрофилы не только в большем количестве, но и представлены рядом незрелых клеток.

    В сыворотке крови присутствует антистрептолизин О - особое антитело, способное бороться с вирусом, вызывающим скарлатину. Такой анализ нужен для того, чтобы убедиться в наличии стрептококковой инфекции.

    Скарлатина лечится дома под наблюдением врача. Но в некоторых случаях обязательна госпитализация: в инфекционное отделение направляют детей из группы риска - с кардиопатией, другими соматическими заболеваниями, а также малышей из семей с детьми возраста до 11 лет, не перенесших еще данный недуг.

    При обычном течении болезни детям рекомендуется постельный режим на период острой формы - от 7 до 10 дней. Обязательно увеличивают потребление теплой жидкости, можно при необходимости пить жаропонижающие суспензии или таблетки, можно использовать ректальные свечи с аналогичными составляющими.

    Симптоматическое лечение заключается в полоскании горла отварами трав - ромашки, шалфея или антисептиками - растворами фурацилина, хлоргекседина. Для лечения малышей можно применять аэрозоли: Ингалипт, Гексорал, бальзам «Скорая помощь».

    При скарлатине обязательно назначение антибактериальных препаратов. Это поможет избежать тяжелого течения болезни и развития осложнений. Традиционно эффективна пенициллиновая группа - например, феноксиметилпенициллин или цефалоспорины. Если данные лекарства неприемлемы, то прописываются медикаменты с действующим веществом азитромицином. Рекомендуемый курс лечения зависит от тяжести заболевания, но обычно составляет 10 дней.

    Вспомогательные препараты - антигистаминные средства, позволяющие уменьшить дискомфорт, снять отечность и купировать острые реакции организма на кокки, снять бурные признаки.

    После заболевания выдерживается карантин - обычно 12 дней, и только после этого ребенку разрешают посещать детский сад или школу. Если в детской группе оказался заболевший, то режимные ограничения действительны неделю, пока не закончится возможный инкубационный период.

    Скарлатина обычно начинается с одного из следующих симптомов: больное воспаленное горло, рвота, высокая температура, головная боль. В течение одно-двух первых дней сыпь не появляется. Начинается она с влажных теплых частей тела, таких, как боковые части груди, пах, спина, на которой лежит ребенок. С расстояния она кажется состоящей из одинаковых красных пятен, но если приглядеться, видно, что каждое пятно состоит из крошечных красных точек на воспаленной коже. Сыпь может захватить все тело и лицо, но область вокруг рта обычно остается бледным. Горло краснеет, иногда очень сильно, и спустя какое-то время краснеет и язык, сначала по краям. Когда у ребенка поднимается температура и болит горло, вы, конечно, должны вызвать врача.

    Скарлатина— острое инфекционное заболевание, относится к стрептококковой инфекции, вызываемые гемолитическим стрептококком. Характеризуется симптомами интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. (Как лечить скарлатину народными средствами читайте )

    Этиология скарлатины. Возбудитель скарлатины — Streptococcus pyogenes (ранее называемый S.haemolyticus) — β -гемолитический стрептококк группы А, относится к роду Streptococcus; шаровидные или овоидные аспорогенные, грамположительные, хемоорганотрофные факультативно-аэробные бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae. Располагаются попарно или цепочками, неподвижны. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Гемолитические стрептококки делятся по группоспецифическому полисахариду на 17 серологических групп, которые обозначаются буквами (от А до S). Сама группа А в свою очередь делится на 55 сероваров в зависимости от наличия тех или иных типоспецифических антигенов М и Т. Содержит и продуцирует различные субстанции и токсины (стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу — стрептококковая ДНКаза и др.). Общим для всех серотипов является эритрогенный токсин (термолабильная фракция токсина Дика). Ведущими являются 1, 2, 4, 10-й и 27-й серовары.

    Отличительным признаком гемолитического стрептококка является свойство вырабатывать гемолитический яд, вследствие чего при росте его на средах с кровью последняя гемолизируется. При посеве гемолитического стрептококка на чашке с кровяным агаром через 24 часа вокруг его колонии появляется зона просветления диаметром в 2—3 мм.

    Вне человеческого организма стрептококк долго сохраняет жизнеспособность. Температуру в 60° он выдерживает до 2 часов. Кипячение, так же как и растворы сулемы 1: 1 500 и карболовой кислоты 1: 200, убивает стрептококка в 15 минут.

    Начатые русским ученым Габричевским работы об этиологической роли гемолитического стрептококка при скарлатине и установление американцами Дик в 1923 г. токсигенной способности скарлатинозных рас гемолитического стрептококка значительно двинули вперед наши знания о скарлатине. Важным результатом этих работ явилось введение при скарлатине методов специфического лечения и профилактики.

    Гемолитического стрептококка можно обнаружить в слизи зева у громадного большинства скарлатинозных больных с начала заболевания, а в дальнейшем течении скарлатины — в очагах местных поражений при отитах, мастоидитах, лимфаденитах, артритах, в некоторых случаях и в крови. Гемолитический стрептококк, выделенный из организма скарлатинозного больного, при росте на жидких питательных средах вырабатывает токсин. Внутрикожное введение 0,1—0,2 сильно разведенного токсина скарлатинозного стрептококка вызывает на месте укола у лиц, чувствительных к этому токсину, через 4—6 часов после впрыскивания красноту, которая через сутки достигает размеров 0,5—3 см, редко больше. Это — положительная реакция Дика. Одной кожной дозой считают минимальное количество токсина, которое дает еще ясную реакцию у чувствительных лиц.

    Реакция Дика никогда не вызывает каких-либо общих расстройств и ее можно безбоязненно применять в любом возрасте и при любом состоянии здоровья.

    По данным Цингера (США), положительная реакция Дика составляла в возрасте 0—6 месяцев 44,8%, 6 месяцев —3 лет — 65—71%, 3—5 лет—56—46%, 5—20 лет — 37 — 24% и у взрослых — 18%. Эти данные получили подтверждение и в других странах. Таким образом, лица, восприимчивые к скарлатине, чаще дают положительную реакцию Дика, тогда как у взрослых и грудных детей обладающих относительным иммунитетом, реакция Дика в большинстве случаев отсутствует. Она обычно отсутствует и после перенесенной скарлатины. Очевидно, между характером реакции данного субъекта и его восприимчивостью к скарлатине существует определенная зависимость, поэтому реакцией Дика и пользуются для определения иммунитета к скарлатине.

    Подкожное введение, особенно чувствительному ребенку, больших количеств (несколько тысяч кожных доз) токсина может вызвать у него явления отравления: через 8—20 часов повышается температура, возникает состояние разбитости, появляется мелкоточечная скарлатиноподобная сыпь, ангина, рвота. Эти симптомы проходят через 1—2 суток, но они с полной очевидностью доказывают, что ранний синдром скарлатины зависит от отравления больного организма токсином гемолитического стрептококка. Путем иммунизации лошадей токсином скарлатинозного гемолитического стрептококка получается лечебная сыворотка, дающая благоприятный терапевтический эффект при применении ее в первые дни заболевания. Лечение скарлатины сывороткой вошло в практику большинства крупных больниц. Наконец, активная иммунизация детей вакциной, состоящей из тел убитых скарлатинозных гемолитических стрептококков и токсина, повышает устойчивость к скарлатине.

    Гемолитический стрептококк чувствителен к антибиотикам — пенициллину, макролидаму, тетрациклину и др.

    Эпидемиология скарлатины. Источником инфекции является больной скарлатиной, носитель стрептококка, а также больной стрептококковой ангиной или назофарингитом. Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Однако возможна передача инфекции через загрязненные предметы обихода, игрушки, одежду больных.

    Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети до года жизни заболевают скарлатиной очень редко, так же редко болеют взрослые. Наиболее часто скарлатина регистрируется в осенне-зимний период.

    Первоначальным источником инфекции при скарлатине является больной или реконвалесцент, в зеве и носоглотке которого содержится возбудитель инфекции. Какую роль в переносе скарлатины играют здоровые люди, соприкасавшиеся с больными, мы точно не знаем, но отрицать возможность распространения инфекции этим путем нет оснований. Вирус скарлатины попадает во внешнюю среду с отделяемым слизистых оболочек зева и носоглотки. Рассеивается он главным образом капельным путем. До недавнего времени думали, что особенно заразительны кожные чешуйки при шелушении скарлатинозных больных. Но теперь имеется достаточно оснований считать, что слущивающийся при шелушении эпителий содержит возбудителя скарлатины только в том случае, если кожа больного — носителя скарлатинозного вируса — загрязнена отделяемым слизистых оболочек его зева или носоглотки, что практически, конечно, происходит почти всегда. Заражение другого лица через слущивающиеся чешуйки реконвалесцента может произойти только в том случае, если чешуйки попадут в рот этому лицу. Больной скарлатиной становится заразительным от начала заболевания. Заразительным больной остается и в период реконвалесценции. Большинство реконвалесцентов становится не опасным для окружающих через 35—40 дней от качала заболевания. Обязательный срок изоляции скарлатинозных больных — 40 дней. Реконвалесценты с осложнениями в виде ангины, гнойного воспаления среднего уха, нагноения желез и др. представляют опасность для окружающих в течение более длительного времени. Особенно опасны реконвалесценты с воспалительными явлениями в зеве и носоглотке (ангина, насморк).

    Заразительность реконвалесцента, несомненно, увеличивается, если он приходит в контакт со скарлатинозными больными, находящимися в разгаре болезни. Это объясняется тем, что реконвалесцент, уже освободившийся от носительства, может вновь инфицироваться от окружающих его больных. Если в палату выздоравливающих помещают свежих больных, то выздоравливающие вновь становятся носителями инфекции.

    Напротив, скарлатинозные реконвалесценты становятся не заразительными для окружающих при следующих условиях:

    1) гигиеническое содержание, индивидуальный уход и тщательное проведение текущей дезинфекции в больничных палатах;

    2) изоляция в маленьких палатах на 3—4 койки, что ограничивает до минимума контакт с другими больными;

    3) пребывание реконвалесцентов в хорошую погоду на открытых террасах или усиленная вентиляция палат (открывание в хорошую погоду окон);

    4) индивидуальная изоляция в течение 12 дней на дому после выписки из больницы и пользование свежим воздухом. Последнее правило следовало бы широко применять в отношении всех выписывающихся из скарлатинозных отделений;

    5) санация зева и носоглотки путем орошения раствором пенициллина (2 000 ME в 1 см 3); лучше чередовать его с другими антибиотиками (грамицидин) .

    Возбудитель скарлатины стоек во внешней среде. Предметы, которыми пользовались больные, особенно белье, постель, игрушки, книги скарлатинозного ребенка, и помещение, где находился больной, могут долгое время служить источником распространения инфекции.

    Некоторые пищевые продукты, главным образом загрязненное скарлатинозным больным молоко, могут служить источником распространения скарлатины.

    Однако роль загрязненных предметов ничтожна в сравнении с ролью больного человека и реконвалесцента.

    Патогенез и патоморфология скарлатины . Инфекция чаще всего (97%) попадает в организм через миндалины, реже (1,5%) через поврежденную кожу или слизистые оболочки матки (экстрафарингеальная форма скарлатины). Возможно (до 1%) попадание возбудителя через легкие. В развитии скарлатины различают 3 линии патогенеза: септическую, токсическую и аллергическую.

    Попадая на слизистую или поврежденную кожу, бета-гемолитический стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гнойные воспаления. Отиты, мастоидиты, аденофлегмоны, воспаление придаточных пазух и другие гнойные осложнения являются септическими проявлениями скарлатины.

    Токсин гемолитического стрептококка, проникая в кровь и имея тропизм к вегетососудистому, нервно-эндокринному аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, поражение центральной и вегетативной нервной систем.

    В результате циркуляции и распада бета-гемолитического стрептококка повышается чувствительность организма к белковому компоненту микроба и развивается инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся в виде аллергической сыпи, осложнений (псевдорецидивы, нефриты, артралгии и др.).

    В месте первичной фиксации возбудителя скарлатины наблюдаются слущивание эпителия, скопление стрептококка, зоны некробиоза и некроза, распространяющиеся вглубь. В регионарных лимфатических узлах также обнаруживаются некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия. При септической форме гнойные и некротические очаги локализуются в различных органах и тканях. В миокарде имеются дистрофические изменения, в печени — жировая дистрофия. В головном мозге — острое набухание и резкие циркуляторные нарушения.

    Клиническая классификация скарлатины. В настоящее время используется классификация скарлатины, предложенная Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкиным (1990).

    1. По форме:

    Типичная;

    Атипичная:

    а) стертая (без сыпи);

    б) формы с агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая);

    в) экстрафарингеальная (экстрабуккальная), абортивная.

    2. По тяжести:

    Легкие, переходящие к средней тяжести;

    Среднетяжелые, переходящие к тяжелым;

    Тяжелые — токсическая, септическая, токсико-септическая.

    3. По течению заболевания:

    Затяжное;

    Без аллергических волн и осложнений;

    С аллергическими волнами и осложнениями.

    4. По характеру осложнений:

    Аллергические (нефрит, миокардит, синовит, реактивный лимфаденит и др.);

    Гнойные;

    Септикопиемия;

    Микст-инфекция.

    Основные клинические проявления скарлатины: острое начало, повышение температуры тела до высоких цифр, симптомы интоксикации, боль в горле (ангина), наличие регионарного лимфаденита и появление сыпи к концу первого или на второй день болезни.

    Симптомы. Инкубационный период при скарлатине длится в среднем 3—7 дней, реже растягивается до 12 дней. В отдельных случаях он, невидимому, может укорачиваться до суток. Иногда в течение инкубации дети жалуются на усталость, отсутствие аппетита, головную боль. В большинстве же случаев выраженных продромальных явлений не бывает, и заболевание проявляется внезапно более или менее сильным ознобом или легким познабливанием. Появляется рвота. Температура в течение первых 12 часов достигает высоких цифр (39—40°). Заболевшие дети выглядят тяжело больными и жалуются на общую слабость, жар, тяжесть и боль в конечностях, крестце, головную боль, сухость во рту. Глотание болезненно. Сон нарушен, ночью больной бредит. Уже в этот период находят частый пульс, ограниченную яркую красноту мягкого неба, язычка и миндалин. Подчелюстные лимфатические железы при ощупывании болезненны. Язык обложен серовато-белым налетом. Лицо одутловатое. Щеки лихорадочно красны. В течение первых же суток, редко на 3—4-й день от начала заболевания, появляется характерная скарлатииозная высыпь, состоящая из отдельных яркокрасных мелкоточечных элементов, сливающихся в сплошную красноту. Сыпь начинается с шеи и верхней части груди и в течение 2—4 дней распространяется по всему телу. Лицо скарлатинозного больного в этот период имеет чрезвычайно характерный вид благодаря яркой красноте щек и контрастно белому треугольному участку подбородка и окружности рта (Филатов). Вслед за высыпанием температура слегка поднимается и держится несколько дней на высоких цифрах. В неосложненных случаях одновременно с побледнением сыпи падает и температура, доходя до нормы к 9—12-му дню. В разгар заболевания пульс ускорен, общие явления интоксикации и местные явления в зеве усиливаются. На миндалинах появляется грязнобелый или желто-белый налет, который может распространяться на мягкое небо и язычок. Язык постепенно освобождается от налета и к 4—5-му дню болезни принимает, благодаря увеличенным сосочкам, характерный ярко-красный, малиновый цвет. Подчелюстные железы увеличиваются вместе с нарастанием поражения в зеве; иногда в процесс вовлекаются и затылочные лимфатические железы.

    Со стороны крови в первые дни болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитов. С 3—4-го дня появляется зозинофилия. При отсутствии осложнений и благоприятном течении кровь к 7—10-му дню приходит к норме. При гнойных осложнениях вновь наблюдается лейкоцитоз.

    Вместе с исчезновением сыпи и падением температуры постепенно уменьшаются и явления со стороны зева. На коже появляется сначала чешуйчатое, а на 3—4-й неделе — пластинчатое, чрезвычайно характерное, особенно на ладонях рук и на подошвах ног, шелушение.

    Шелушение является важным симптомом, который редко отсутствует даже в легких случаях и нередко дает возможность устанавливать поздний диагноз скарлатины.

    Вопросы патогенеза скарлатины подробно изучены советскими учеными (Кисель, Колтыпин, Молчанов).

    В течении скарлатины необходимо различать первый период болезни (ангина, сыпь, явления интоксикации и лихорадка), за которым следует период относительного благополучия до 3-й недели, и второй период, с 15—20-го дня, когда развиваются типичные осложнения: лимфаденит, нефрит, отит и пр. Во втором периоде у скарлатинозного больного, по видимому, появляется особая чувствительность к стрептококку, что отражается на частоте и характере осложнений.

    В зависимости от тяжести эпидемии, массивности инфекции, вирулентности и патогенности данного штамма, степени иммунитета заразившегося инфекция или проявится в виде описанной среднетяжелой формы заболевания, или может дать все переходы от случаев молниеносных до легких, стертых форм.

    Практически принято различать скарлатину легкую, средней тяжести и тяжелую, или, как многие обозначают, скарлатину I, II и III. При легкой скарлатине первый период болезни протекает более мягко. Сознание сохранено. Рвота однократная или отсутствует. Общее состояние удовлетворительное. Пульс полный, умеренной частоты. Лихорадочный период продолжается 5—6 дней; температура может держаться в пределах 38—39° или еще ниже. Ангина большей частью катарральная, некрозов (налетов) в зеве нет или они имеют точечный характер. Шейные железы мало вовлекаются в процесс, имеется лишь небольшое увеличение тонзиллярных желез. Сыпь может быть типичной или плохо выраженной, иногда она бывает лишь на груди, шее, в пахах.

    Осложнения при легкой форме наступают в виде нефрита и негнойного лимфаденита.

    Стертые формы скарлатины проявляются в виде катарральной ангины, субфебрильной температуры и незначительных общих расстройств. Сыпь может или вовсе отсутствовать или появляется бледная, скудная, скоро проходящая экзантема, которая все же обычно вызывает типичное шелушение кожи у реконвалеецентов. Эти стертые формы, часто наблюдающиеся у взрослых, старших детей, младенцев и привитых детей, имеют громадное эпидемиологическое значение, так как легко могут быть просмотрены и явиться длительными источниками инфекции для окружающих.

    Типичная среднетяжелая форма скарлатины дает значительно чаще осложнения и в числе их гнойные (отит, мастоидит, лимфаденит и т. п.), исходом которых иногда может быть сепсис.

    Наиболее опасна тяжелая скарлатина (скарлатина III), которая может проявляться в виде токсической, септической и смешанной токсико-септической формы.

    Токсическая форма скарлатины начинается внезапно высокой температурой (до 40° и выше), многократной рвотой, нередко поносом. Сознание затемнено, могут быть судороги. Сыпь обильная, иногда с цианотическим оттенком или геморрагического характера. Пульс частый, слабый, кровяное давление понижено. Зрачки сужены, глаза красные. Со стороны зева изменения могут ограничиваться катарральной ангиной. Через 1—3 суток больной может погибнуть при явлениях общей интоксикации и быстро развивающейся сердечно-сосудистой слабости.

    Септическая форма скарлатины не дает в первые 1—2 дня грозных явлений общей интоксикации. Здесь выступают глубокие поражения со стороны зева в виде некротической ангины и некротических процессов в носоглотке. Миндалины сильно увеличены, покрыты обширным грязнобелым налетом. Изо рта плохой запах, из носа — слизисто-гнойные выделения. Ребенок с трудом дышит, открыв рот. Верхняя часть лица отечна вследствие воспалительных процессов в лобной и решетчатой пазухах. Подчелюстные и шейные лимфатические железы сильно увеличены, болезненны. Иногда в воспалительный и некротический процесс вовлекается подкожная клетчатка; тогда появляется плотная, багровокрасная обширная опухоль шеи (аденофлегмона). В этих случаях быстро наступает смерть ребенка. При септической скарлатине, как правило, наблюдаются многочисленные стрептококковые гнойные осложнения со стороны ушей, придаточных полостей, суставов, поражение сердца, почек, гнойные плевриты, и дело нередко кончается общим сепсисом и смертью ребенка.

    На практике чаще приходится встречаться со смешанными, или токсико-сентическими формами.

    Своеобразную форму — экстрабуккальную скарлатину — иногда наблюдают (чаще у детей, чем у взрослых) после ожогов и других травм с нарушением целости кожи или слизистых оболочек. При этой форме сыпь вначале появляется вокруг места ранения. Об этой форме надо помнить как о возможном источнике инфекции, особенно в детских хирургических отделениях.

    При тяжелых формах скарлатины сыпь может быть не только мелкоточечной, но и пятнисто-папулезной или геморрагической, иметь цианотичный вид. Обычно сыпь держится 3—7 дней, а затем исчезает, не оставляя пигментации. После ее исчезновения наблюдается шелушение кожи от мелкого отрубевидного в области шеи, мочек ушей до крупнопластинчатого на ладонях, пальцах рук и ног.

    В первые дни заболевания у детей наблюдается выраженная обложенность языка густым серо-желтым налетом. Начиная с 3—4-го дня болезни происходит постепенное очищение слизистой оболочки с краев и кончика языка от налета, в результате чего обнажается гипертрофированный сосочковый слой. Язык становится ярко-красного цвета, что делает его похожим на ягоду малины (симптом «малиновый язык»). Этот симптом держится в течение 1—2 недель.

    Токсины бета-гемолитического стрептококка специфически действуют на вегетативную нервную систему, что проявляется повышением тонуса симпатической нервной системы в первые 7 дней болезни (симпатикус-фаза) с последующей сменой повышения тонуса парасимпатической системы на 2-й неделе заболевания (вагус-фаза). Одним из клинических проявлений повышения тонуса вегетативной нервной системы является симптом — «белый дермографизм», возникающий в результате спазма или паралитического состояния периферических сосудов.

    Изменения со стороны сердца при скарлатине развиваются чаще всего на 2-й неделе заболевания и характеризуются небольшим расширением границ относительной тупости сердца влево, появлением нечистоты или систолического шума на верхушке и 5-й точке, склонностью к брадикардии. При углубленном исследовании обнаруживаются экстракардиальные причины (токсическое влияние на проводниковую систему сердца), в пользу чего свидетельствует быстрое исчезновение клинических симптомов по окончании «вагус-фазы». При длительном сохранении данной симптоматики (3—4 недели) можно считаться с инфекционным миокардитом как осложнением скарлатины.

    Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит. В генезе осложнений основную роль играют два фактора: аллергия и вторичная стрептококковая инфекция, поэтому наиболее часто осложнения при скарлатине возникают на 2— 3-й неделе от начала заболевания.

    Аллергические осложнения при скарлатине развиваются на 2—4-й неделе заболевания в виде простого лимфаденита, нефрита, синовита, а также аллергических волн. Это проявляется интоксикацией, повышением температуры тела до фебрильных цифр и появлением сыпи различного характера, преимущественно локализующейся на разгибательных поверхностях.

    Осложнения при тяжелых формах скарлатины развиваются уже в начале заболевания, обычно же наступают в определенные периоды болезни. С конца первой недели болезни появляются расстройства сердечно-сосудистой системы: незначительное расширение сердца влево, систолический шум у верхушки, замедление пульса, аритмия, падение кровяного давления, увеличение печени. Редко появляются отеки. В легких случаях может быть небольшое замедление пульса и аритмия. Эти явления проходят на 3-й неделе болезни и носят название «скарлатинозного сердца». Главной причиной этих осложнений считаются расстройства со стороны вегетативной нервной системы (угнетение симпатической нервной системы и деятельности надпочечников, продуцирующих адреналин).

    Начиная с конца 2-й недели и в начале 3-й появляются типичные для скарлатины осложнения: нефрит, отит, лимфаденит, мастоидит, артрит.

    Скарлатинозный нефрит проявляется по миновании острых явлений. Без видимых причин ребенок становится бледным, вялым, хороший до того аппетит пропадает, температура достигает 38° и выше, лицо становится одутловатым, присоединяется тошнота и рвота. Мочи мало, она темного, напоминающего мясные помои цвета. В моче — белок, цилиндры, эритроциты.

    Определить наличие белка в моче можно путем кипячения ее с уксусной кислотой. В пробирку наливают 5 см 3 прозрачной (профильтрованной) мочи, добавляют 3—5 капель уксусной кислоты и нагревают до кипения. При наличии белка моча мутнеет, из нее выпадает белый хлопьевидный осадок.

    Кровяное давление повышено до 140—180 мм (при норме у детей 3—7 лет в 100 мм, а у старших — до 115 мм). В тяжелых случаях отеки увеличиваются, количество мочи падает до 200 см 3 за сутки или появляется анурия (отсутствие мочи), упорная головная боль, тошнота, рвота, и дело может дойти до уремии. Уремия реже наступает внезапно. Уремический припадок выражается в бессознательном состоянии и судорогах. Припадки могут продолжаться часами и появляться повторно. При соответственном лечении уремия заканчивается благополучно. В легких случаях все явления нефрита ограничиваются уменьшением количества мочи, появлением в моче белка, небольшого количества цилиндров, эритроцитов, и процесс заканчивается в неделю. Бывают случаи нефрита продолжительностью до 2—3 месяцев. Обычный исход скарлатинозного нефрита — полное выздоровление. Реже болезнь переходит в хроническую форму или больной гибнет от уремии, отеков или присоединяющейся пневмонии, рожи, эмпиемы и пр. Частота нефритов у скарлатинозных больных колеблется во время разных эпидемий от 5 до 20%.

    Появляющиеся в первые дни скарлатины симптомы поражения почек (белок, гиалиновые цилиндры в моче) являются последствием интоксикации и исчезают с окончанием острого периода болезни. При наличии осложнений септического характера может наступить септический нефрит.

    Гнойное воспаление среднего уха (otitis media purulenta) появляется при септической скарлатине в начале заболевания, обычно же во второй период скарлатины на 2—4-й неделе. Начинается отит повышением температуры. При давлении на tragus бывает боль (не всегда!). После парацентеза или самопроизвольно происшедшей перфорации эти явления стихают. Гноетечение из уха продолжается до 1—2 месяцев. В легких случаях барабанная перепонка закрывается, и слух полностью восстанавливается. В тяжелых случаях, благодаря полному разрушению слуховых косточек, наблюдается сильное понижение слуха или, реже, при поражении внутреннего уха устанавливается стойкая глухота.

    При мастоидите (воспаление сосцевидного отростка) температура приобретает ремиттирующий характер, сосцевидный отросток болезнен при надавливании, в дальнейшем появляется отечность за ухом. В крови—лейкоцитоз. Процесс может распространиться на венозный синус и далее на мозговые оболочки и повести к менингиту, абсцессу мозга, сепсису.

    Иногда местные явления со стороны сосцевидного отростка мало выражены, а при наличии отита приходится думать о мастоидите при продолжающейся ремиттирующей температуре и ухудшении общего состояния, которые ничем иным объяснить нельзя.

    Лимфаденит при скарлатине, как правило, бывает в начале заболевания при наличии ангины или появляется на 2—4-й неделе, нередко в период полного благополучия, и сопровождается тогда новой температурной волной. Чаще опухоль желез исчезает, но иногда железы нагнаиваются, вскрываются или возникает тяжелое некротическое поражение желез и окружающей клетчатки; тогда дело может дойти до сепсиса.

    Из других осложнений при скарлатине необходимо отметить серозный синовит (воспаление внутренней оболочки суставной сумки), выражающийся повышением температуры, болью и припухлостью суставов. Это осложнение наступает на 1—2-й неделе болезни и не представляет особой опасности. Гнойный артрит появляется в тяжелых случаях сепсиса и служит плохим прогностическим признаком. Поражение дыхательных путей не характерно для скарлатины. Однако в виде тяжелых осложнений, особенно у маленьких детей, наблюдается пневмония и эмпиема (гнойный плеврит).

    Исходом в сепсис кончаются нередко тяжелые формы септической и токсико-септической скарлатины и, реже, гнойные осложнения при других формах скарлатины. При сепсисе ребенок худеет, плохо ест, появляются поносы, лихорадочное состояние, гнойные осложнения (некротическая ангина, гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, этмоидит, фронтит, артрит). Исход сепсиса чаще летальный, особенно у маленьких детей, но иногда и после длительного, в течение многих недель, септического процесса наступает выздоровление.

    Критериями тяжести при скарлатине являются:

    1. Общие симптомы интоксикации — состояние сознания, температурная реакция, многократность рвоты, другая общемозговая симптоматика (судороги), сердечно-сосудистые нарушения.

    2. Местные проявления — выраженность и характер ангины, сыпи.

    Исходы скарлатины. В настоящее время преобладают легкие и среднетяжелые формы скарлатины с благоприятным исходом. Из осложнений наиболее часто отмечаются поражение почек и миокарда, что требует обязательного контроля (анализ мочи и ЭКГ) перед выпиской больного.

    Диагностика. Диагностика скарлатины в остром периоде базируется на типичной клинической симптоматике; наличие интоксикации, ангины, мелкоточечной сыпи с типичной локализацией, белого дермографизма, «малинового языка». В более позднем периоде диагноз скарлатины может быть поставлен на основании обнаружения пластинчатого шелушения кожи, характерных осложнений и данных эпиданамнеза.

    При скарлатине ведущим клиническим симптомом является мелкоточечная сыпь, поэтому скарлатину необходимо дифференцировать с инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами (псевдотуберкулез, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа в периоде продромы), а также с неинфекционными, заболеваниями: потница, аллергический дерматит, укусы насекомых).

    При псевдотуберкулезе, в отличие от скарлатины, наблюдается полиморфный характер сыпи (мелкоточечная и пятнисто-папулезная, иногда геморрагическая). Локализация сыпи вокруг суставов создает сплошной эритематозный фон (симптом «перчаток» и «носков»). При псевдотуберкулезе часто отмечаются диарея, абдоминальные боли, гепатоспленомегалия, не встречающиеся при скарлатине.

    При стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом одним из главных клинических отличий от скарлатины является наличие гнойных очагов воспаления, кроме ангины (абсцесс, флегмона, остеомиелит и др.), а также выделение стафилококка из крови и других очагов инфекции.

    При кори, в отличие от скарлатины, сыпь по характеру пятнисто-папулезная, появляется на 4—5-й день заболевания, поэтапно (лицо, туловище, нижние конечности) с последующей ее пигментацией. Предшествует появлению сыпи катаральный синдром в виде кашля, насморка, конъюнктивита со светобоязнью и блефароспазмом, наличие пятен Вельского— Филатова— Коплика.

    При краснухе сыпь пятнисто-папулезная, равномерно распространенная по всей поверхности тела, появляется одновременно с катаральными симптомами, характерно увеличение заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

    Энтеровирусная инфекция, в отличие от скарлатины, часто сопровождается полиорганным поражением (менингоэнцефалитический синдром, миокардит, миалгия, диарея и др.). Экзантема при этом полиморфна, без излюбленной локализации и кратковременна. Отсутствует гнойная ангина.

    При инфекционном мононуклеозе ведущими синдромами являются системное увеличение лимфатических узлов (полиаденопатия) и гепатосленомегалия, на фоне которых может появиться полиморфная сыпь, часто спровоцированная назначением препаратов пенициллинового ряда.

    При ветряной оспе в продромальном периоде, до появления характерных для ветряной оспы высыпаний, может наблюдаться мелкоточечная или пятнисто-папулезная сыпь (реш). Однако она кратковременна и бесследно исчезает в течение нескольких часов.

    Для неинфекционных экзантем (аллергический дерматит, потница, укусы насекомых) характерно отсутствие симптомов интоксикации и типичных для скарлатины (ангина, локализация сыпи, белый дермографизм, «малиновый язык»). Кроме того, при аллергическом дерматите сыпь полиморфная и часто сопровождается зудом, так же как и при укусах насекомых.

    При потнице локализация сыпи напоминает скарлатину, но отсутствие симптомов интоксикации, ангины, а также влажность кожных покровов и признаки плохого гигиенического ухода позволяют исключить скарлатину.

    Если возникают колебания в диагнозе между корью и скарлатиной, полезно вспомнить совет Филатова: «Замечательно, что никто не принимает корь за скарлатину, а всегда наоборот... Начинающий врач будет гораздо реже ошибаться, если все сомнительные случаи он будет считать за скарлатину».

    При диагнозе необходимо учитывать следующие типичные признаки скарлатины:

    1) характер ангины — ярко красная окраска зева, переходящая на мягкое небо до границы твердого;

    2) выраженное поражение (припухлость и болезненность при ощупывании) лимфатических подчелюстных желез, «малиновый» язык с 4—5-го дня болезни;

    3) сыпь — быстрое появление и распространение, мелкоточечный характер, свободный от сыпи треугольник на лице; при недостаточной сыпи ее можно вызвать следующим способом: на середину плеча накладывают резиновый жгут, и, спустя 15 минут, на сгибе локтя появляется геморрагическая высыпь (симптом Румпель-Лееде);

    4) общее течение заболевания — острое начало, высокая температура, рвота, боль в горле; в период реконвалесценции — шелушение и характер осложнений;

    5) скарлатина без сыпи (случаи ангины в скарлатинозном очаге) может быть диагноецирована обычно лишь в конце 3-й недели болезни при появлении шелушения и типичных осложнений.

    Лабораторная диагностика . Бактериологический — основной метод лабораторной диагностики, направлен на выделение возбудителя из слизистой оболочки ротоглотки.

    Иммунологические методы (кожноаллергическая проба и серологические) направлены на установление иммунного ответа организма на возбудителя и его токсические продукты.

    Кожноаллергическая проба — проба Дика — тест на присутствие в организме антител против эритрогенного токсина S.pyogenes. За положительную реакцию принимают появление на месте введения токсина воспалительного инфильтрата диаметром 10 мм и более. Положительная проба указывает на восприимчивость человека к скарлатине, отрицательная — на наличие иммунитета. Применяется редко.

    Серологические методы направлены на обнаружение эритрогенного токсина в РТГА, РКо-агглютинации, ИФА, ПЦР и антител к нему методами РИГА, ИФА и РГА.

    Обнаружение антител класса IgM указывает на текущую острую инфекцию, а выявление класса IgG — хроническую инфекцию или период реконвалесценции. Обнаружение IgM в сочетании с IgG свидетельствует о длительной персистенции. Тесты, направленные на определение антибактериального иммунного ответа, являются лишь вспомогательными методами, широкого практического использования не получили.

    Лечение скарлатины. Основными принципами лечения скарлатины являются:

    Диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная);

    Постельный режим в остром периоде (5—7 дней);

    Дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парентерально);

    Антибиотикотерапия (макролиды, пенициллины и другие широкого спектра действия антибиотики).

    Местное лечение: орошение или полоскание ротоглотки (растворы фурацилина, Люголя, ротокана; имудон, йокс, гексорал, стопангин, тантум верде и др.);

    Противовоспалительные и иммунотропные (иммудон, лизобакт);

    Десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил, зиртек, кларитин и др.);

    Симптоматические средства (жаропонижающие и др.);

    Физиолечение (кварц, УВЧ).

    Необходимо отметить обязательное и раннее назначение антибиотиков, что является профилактикой развития осложнений. Курс антибактериального лечения составляет 5—7 дней, а способ введения (внутрь или парентерально) зависит от тяжести течения скарлатины.

    Гигиеническое содержание, целесообразное, полноценное питание и тщательное наблюдение за больным имеют громадное значение для течения скарлатинозного процесса. Палата должна быть теплой (19—20°), но ее следует возможно чаще проветривать. Чистоту кожи необходимо поддерживать ваннами через 3 дня, а в период шелушения — через день. При тяжелом поражении сердечно-сосудистой системы ванны заменяют обертываниями или обтираниями. Зев следует полоскать; маленьким детям его спринцуют несколько раз в день 3% раствором борной кислоты или 0,85% раствором хлористого натрия. Губы, язык и слизистую носа предохраняют от высыхания и трещин смазыванием растительным маслом. При слизисто-гнойном выделении из носа закапывают в нос по 2—3 капли 2% раствора протаргола.

    Диета в первые дни болезни должна быть полужидкой: молоко, кефир, простокваша, каша, кисели. С окончанием острых явлений и падением температуры, следовательно, с 5—10-го дня, можно перевести больного на общий стол. «Щадящая» почки молочная или другая неполноценная пища не предохраняет от нефрита, а только истощает больного. Обязательна дача фруктовых и ягодных соков (витамины). С 10-го дня болезни необходимо через день исследовать мочу (хотя бы на белок), чтобы не пропустить осложнения со стороны почек.

    Тщательный ежедневный осмотр больного (уши, железы, суставы) и термометрия лучше всего позволяют распознать осложнения. При появлении нефрита необходимо строгое постельное содержание и строгая диета. В первый день обнаружения нефрита назначается голодная диета. Ребенку на 1—2 дня назначают сахарную диету: раствор 100—200 г сахара в 300—500 см 3 воды или чая или кофе-суррогат с молоком и сахаром. К этому можно добавить 100 г белого хлеба без соли. С 4-го дня, если отеки спадают и количество мочи увеличивается (измерять суточную мочу и количество выпитой за сутки жидкости), питье не ограничивают и дают простоквашу, творог, сливочное масло, овощные пюре, хлеб без соли или с ограничением соли до минимума. При появлении тошноты, рвоты, головной боли и опасности уремии вновь ограничивают жидкость (сахарный или голодный день), вовсе исключают соль и делают горячую ванну или обертывание. При наступившей уремии назначают хлоралгидрат в клизме. Хорошо действует кровопускание (100 см 3) или выпускание 20—30 см 3 спинномозговой жидкости. Спускать с кровати при нефрите можно только после полного выздоровления и исчезновения из мочи белка, цилиндров и крови.

    Лимфадениты лучше всего рассасываются при применении тепла (синий свет, припарки, согревающий компресс). При нагноении делают разрез.

    При гнойном отите производят парацентез, при мастоидите необходимо оперативное вмешательство: После операции температура через 1—2 дня падает, общее состояние значительно улучшается. Нефрит, протекающий вместе с мастоидитом, не служит противопоказанием к операции. Без операции мастоидит ведет к тяжелым, часто смертельным осложнениям: тромбоз синуса, менингит, сепсис.

    При сердечно-сосудистой слабости назначают Sol. Goffeini natrio-benzoici 2% по 1 чайной (десертной) ложке 3—5 раз в день (соответственно возрасту), инъекции камфоры. Жаропонижающие назначать не следует. При очень высокой температуре лучше всего действуют тепловатые ванны, заменяемые при плохом пульсе прохладными обертываниями. На голову кладут пузырь со льдом.

    При септической форме и септических осложнениях необходимо назначать пенициллин по 25 000—50 000 единиц внутримышечно через 3 часа несколько дней подряд, в зависимости от тяжести течения, возраста и лечебного эффекта. Пенициллинотерапия значительно снизила летальность при септических формах скарлатины. Стрептоцид следует назначать в острый период скарлатины в дозе 0,05—0,1 на 1 кг веса до исчезновения ангины и вновь повторять назначение при гнойных осложнениях. В тяжелых септических случаях следует комбинировать пенициллин, и стрептоцид, одновременно прибегая к стимулирующей терапии — гемотрансфузии или переливанию плазмы по 100 см 3 2—3 раза через 4—5 дней.

    При токсических и токсико-септических формах во всех случаях, где имеются явления интоксикации (высокая температура, частая рвота, плохой пульс), необходимо немедленно вводить внутримышечно по Безредке антитоксическую сыворотку от 10 000 до 25 000 АЕ. Если через 12 часов не наступит падение температуры, не улучшится общее состояние и пульс и не побледнеет сыпь, то повторно вводят ту же дозу сыворотки, но уже сразу. После 5-го дня болезни сыворотку применяют реже, так как к этому времени исчезают первоначальные тяжелые токсические явления, на которые она и оказывает действие.

    При токсико-септических формах применяется комбинированное лечение сывороткой и пенициллином или сывороткой и стрептоцидом.

    При малейшем подозрении на наличие одновременно скарлатины и дифтерии зева или при возможности заражения скарлатинозного больного дифтерией вводят противодифтерийную сыворотку в количестве 5 000—10 000 АЕ. Обе сыворотки можно вводить одновременно, что совершенно необходимо, если у больного, кроме тяжелой интоксикации, имеются некрозы в зеве. В редких случаях последствием введения сыворотки может -быть анафилактический шок и часто (30—50%) сывороточная болезнь.

    Больному нужно давать достаточное количество фруктовых и ягодных соков (витамины), что, по-видимому, ослабляет проявление сывороточной болезни.

    Перед выпиской у скарлатинозного больного обязательно осматривают зев, носоглотку, уши и производят исследование мочи. При отсутствии осложнений и лихорадки выписывать можно не ранее 40 дней от начала болезни.

    Прогноз при скарлатине определяется прежде всего формой заболевания. Летальность в тяжелых септических и токсико-септических случаях доходит до 50% и выше, но она резко снижается при специфической терапии. Несколько лучше прогноз в чистых токсических случаях в связи с применением сыворотки. При среднетяжелой форме скарлатины летальность равна 5—7%, а при легкой скарлатине она менее 1 %. Прогноз более серьезен у детей до 3 лет. Чрезвычайно ухудшает прогноз присоединившаяся к скарлатине дополнительная инфекция, как грипп, дифтерия и особенно корь. Нередко наблюдается сочетание скарлатины с дифтерией. Всякий случай скарлатины может считаться благополучно окончившимся только после полного выздоровления.

    Диспансерное наблюдение осуществляется участковым врачом-педиатром в течение 1 месяца после легкой и среднетяжелой и в течение трех месяцев после тяжелой формы скарлатины. В этот период показаны контроль общего анализа крови и мочи, по показаниям ЭКГ и УЗИ сердца и почек, в плане лечения — витаминотерапия и общеукрепляющие средства. При необходимости — иммунограмма с последующей коррекцией.

    Противоэпидемические мероприятия. Госпитализация больных по клиническим и эпидемическим показаниям. При оставлении больного на дому изоляция прекращается после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня от начала заболевания.

    Реконвалесценты из числа посещающих дошкольные учреждения и первые два класса школы после клинического выздоровления подвергаются дополнительной 12-дневной изоляции. На больных ангиной в очаге инфекции распространяются аналогичные мероприятия.

    Дети до 10 лет, контактировавшие с больным, ранее не болевшие скарлатиной, отстраняются от посещения детского учреждения на 7 дней.

    Лица, общавшиеся с больным, наблюдаются в течение 7 дней. Проводятся ежедневная термометрия, осмотр ротоглотки и кожи.

    Специфическая профилактика не разработана.

    Противоэпидемические мероприятия в семейно-квартирном очаге заключаются в следующем:

    1. Изоляция. Помещение больного в инфекционную больницу. При ранней изоляции скарлатинозного больного значительно снижается опасность рассеивания инфекции среди окружающих. В редких случаях, главным образом по отношению к маленьким детям до 2 лет (опасность внутрибольничного заражения корью, дифтерией и гриппом), можно оставить больного дома, но при следующих условиях: если имеется возможность выделить больному отдельную, изолированную комнату, а также выделить для ухода за ним одно лицо, которое подвергается карантину на все время заболевания ребенка; если проведена текущая и заключительная дезинфекция, если в данной квартире или помещении нет не болевших детей и детей, посещающих школы и детские учреждения, или же взрослых, обслуживающих эти учреждения (учителя, воспитатели, технический персонал и т. д.); за очагом должен вести наблюдение санитарный надзор.

    2. Установление источника инфекции. Чаще всего этот источник инфекции оказывается в непосредственном окружении больного в виде болеющих стертыми формами скарлатины (ангина у родителей, ухаживающих лиц и старших детей), скарлатинозного реконвалесцента, находящегося еще в заразительной стадии, или больного явной формой скарлатины, находившегося почему-либо в контакте с окружающими детьми в течение нескольких дней болезни. Больных, подозрительных на скарлатину (с ангинами, вызывающими подозрение на то, что это ангина скарлатинозная), необходимо направлять в изоляторы на 3 недели с начала болезни. Если же этих больных приходится оставлять дома, то надо ограничивать возможность капельной инфекции и контакта их с окружающими путем проведения мер личной профилактики. В течение этого периода удается на основании ряда симптомов (шелушение, типичные для скарлатины осложнения) установить наличие или отсутствие скарлатины у этих лиц. У реконвалесцентов, подозреваемых в распространении инфекции, важно установить наличие осложнений со стороны зева, носоглотки и уха или нагноения лимфатических желез. Если возможно, следует произвести исследование слизи из зева или носоглотки на носительство гемолитического стрептококка. Возвращение ребенка, перенесшего скарлатину, в детское учреждение можно допустить только через 12 дней после выписки из больницы, т. е. не ранее 52-го дня с момента заболевания.

    3. Здоровые дети, бывшие в тесном контакте с больными (дети из одной семьи и квартиры), не допускаются в школы и детские учреждения в течение 12 дней со дня разобщения с больным. В целях санации зева контактированным производится орошение зева и носоглотки 2—3 раза в день раствором пенициллина (2 000 МЕ в1 см 3). Взрослые подвергаются карантину до санитарной обработки и заключительной дезинфекции. В школу или детское учреждение, которое посещал больной, посылают извещение о заболевании

    4. Производится влажная дезинфекция вещей и помещения больного, а также мест общего пользования (коридор, кухня, уборная и т. д.). Белье больного замачивают в дезинфицирующих растворах или кипятят. Постель лучше подвергнуть камерной дезинфекции. Реже проводят газовую дезинфекцию формалином.

    5. Детям в возрасте от 1 года до 9 лет, не болевшим скарлатиной, можно провести активную иммунизацию по назначению врача.

    При появлении скарлатины в детском учреждении необходимо изолировать от здоровых детей не только больного, но и подозрительных на скарлатину детей и взрослых (ангины, нефрит после перенесенной ангины, подозрительное шелушение и т. д.).

    Обязательны тщательный анамнез и осмотр всех детей и обслуживающего персонала. Характер дезинфекционных (мероприятий устанавливается на месте при эпидемиологическом обследовании. В большинстве случаев и здесь производится влажная дезинфекция. Размеры карантина индивидуализируются в зависимости от вида учреждения. Естественно, что опасность скарлатинозной вспышки в детском саду или в старших группах яслей, где дети, ввиду их возраста, особенно восприимчивы, больше, чем в школах.

    Обычно при своевременной изоляции больного и проведении всех указанных мероприятий повторных заболеваний не бывает. Активная иммунизация в детских учреждениях и школах проводится только по назначению врача.

    Хотя в детском учреждении скарлатина может легко распространиться, она не очень заразна в обычных дневных школах. Если вы получили сообщение из школы, что ваш ребенок находился в контакте с больным скарлатиной, не впадайте в панику. Шансы заболеть невелики. Болезнь возникает обычно через неделю после заражения. Карантинные нормы в разных округах сильно различаются.

    Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А.

    Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

    Патогенез Скарлатины:

    Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки.

    Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

    Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

    Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

    Симптомы Скарлатины:

    Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

    Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.

    Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).
    В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.

    В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

    К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

    Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

    Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

    Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

    Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

    Осложнения.
    К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

    Диагностика Скарлатины:

    Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

    Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).

    Лабораторная диагностика.
    Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

    Лечение Скарлатины:

    Необходимость стационарного лечения определяет врач. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелым течением скарлатины, а также дети из закрытых детских коллективов (при невозможности их изоляции в домашних условиях). При легком и среднетяжелом течении заболевания лечение можно проводить в домашних условиях. С целью предупреждения развития осложнений на протяжении всего периода высыпаний и еще 3-5 дней спустя ребенку необходим строгий постельный режим.

    Диета должна быть щадящей - все блюда даются в протертом и проваренном виде, жидкими или полужидкими, исключается термическое раздражение (нельзя ни горячего, ни холодного, вся пища подается только теплой). Ребенку необходимо больше пить, чтобы выводить токсины из организма. После стихания острых явлений постепенно осуществляется переход к обычному питанию.

    Антибиотики играют ведущую роль в лечении скарлатины. До сих пор стрептококки остаются чувствительными к препаратам группы пенициллина, которые в домашних условиях назначаются в таблетированных формах, а в стационаре - в виде инъекций согласно возрастным дозировкам. Если у ребенка имеется непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, препаратом выбора является эритромицин.

    Помимо антибиотиков, назначают противоаллергические средства (димедрол, фенкарол, тавегил и пр.), препараты кальция (глюконат), витамин С в соответствующих дозах. Местно для лечения ангины применяют полоскания теплыми растворами фурацилина (1: 5000), диоксидина (72 %), настоями ромашки, календулы, шалфея.

    СКАРЛАТИНА
    (SCARLATINA)

    Проф. И.Л. Богданов

    Определение . Скарлатина - острое заразное заболевание, вызываемое бета-гемолитическими стрептококками, характеризующееся общей интоксикацией, поражением зева в виде ангины, мелкоточечной сыпью и наклонностью к инфекционно-воспалительным и инфекционноаллергическим осложнениям.

    История

    До XVI века скарлатину как инфекционное заболевание смешивали с другими сыпными болезнями. Только в 1556 г. неаполитанский врач Инграссиас впервые отделил скарлатину от кори. Через 100 лет английский врач Томас Сайденгем (1661) дал полное описание скарлатины под народным названием "пурпурная лихорадка". С этого времени название скарлатины (от итальянского слова scarlatto - багровый, пурпурный) получило широкое, а в Европе почти всеобщее признание. В последующие два столетия знания о скарлатине развивались главным образом по линии клинического изучения ее. Что же касается этиологии, то в добактериологическую эру представления о скарлатине не выходили из рамок умозрительной миазматической теории, согласно которой болезнь рассматривалась как результаты воздействия на организм ядовитых газовых испарений из продуктов гниения.

    Этиология

    Из четырех теорий этиологии скарлатины - стрептококковой, вирусной, вирусно-стрептококковой (дуалистической) и анафилактической - единственное и полное признание в настоящее время получила стрептококковая теория. Возбудителями скарлатины являются токсические бета-гемолитические стрептококки группы А [показать] .

    О стрептококке как возбудителе скарлатины впервые было заявлено в период 1882-1884 гг. в работах Babes, а затем Leffler и Klein. Первый находил кокковую (стрептококковую) флору в экссудате при скарлатинозном поражении суставов, а вторые авторы - в слизи зева, дифтеритическом налете и гное скарлатинозных больных.

    В 1905 г. И. Г. Савченко приготовил скарлатинозный стрептококковый токсин, который был использован им для иммунизации лошадей и получения таким образом антитоксической лечебной сыворотки против скарлатины. Эта сыворотка была апробирована И. Г. Савченко и В. К. Меньшиковым в педиатрической клинике Казанского университета. Супруги Dick, приготовившие в 1917 г. по тому же методу антитоксическую сыворотку, вынуждены были признать приоритет этого открытия за И. Г. Савченко.

    В 1905 г. Г. Н. Габричевский изготовил и применил антистрептококковую вакцину против скарлатины. Результаты иммунизации были хорошие. По неудовлетворительно поставленный научный учет эффективности и безвременная кончина Г. Н. Габричевского не дали возмояшости развиться этому полезному делу. Препарат, приготовленный из гемолитических стрептококков, выделенных из крови скарлатинозных больных, оказался специфически действующим против скарлатины.

    В 1918 г. Schulz и Charlton открыли феномен угашения сыпи при скарлатине, который основан на нейтрализации стрептококкового токсина собственным антитоксином.

    В 1924 г. супругами Dick были получены данные о том, что скарлатина вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Они разработали и предложили методику кожной реакции с эритрогенным токсином (реакция Дика). Было показано, что эта реакция бывает положительной у детей, не болевших скарлатиной, или при заболевании в первые дни. По мере выздоровления она переходит в отрицательную.

    Griffith в период 1926-1933 гг. установил деление бета-гемолитических стрептококков на серологические типы (к тому времени он обнаружил 27 типов). Lancefild произвела деление стрептококков на группы, использовав для этого разработанный ею же метод реакции преципитации. В то время насчитывалось семь групп стрептококков, в том числе группа А, куда относятся бета-гемолитические стрептококки, причастные к этиологии скарлатины.

    С именами отечественных авторов (Н. А. Вержиковский и О. М. Константинова, П. П. Маслаковец, В. И. Иоффе, М. П. Изаболинский, П. В. Павлов др.) связано расширение и углубление представления об этиологической роли стрептококка при скарлатине. Показано, что эритрогенный стрептококковый токсин способен вызывать (при ошибочном введении токсической дозы под кожу) такую же сыпь, какая наблюдается и при натуральной скарлатине.

    Итак, стрептококковая этиология скарлатины имеет в настоящее время следующие обоснования:


    На рис. 69 представлена современная классификация стрептококков (по схеме автора), указывающая, какое место занимают бета-гемолитические стрептококки - возбудители скарлатины.

    Эпидемиология

    Скарлатина - болезнь, наблюдающаяся у жителей стран преимущественно умеренного и холодного климата. Наша необъятная страна, расположенная в северном полушарии в пределах 81°50" - 35°08" северной широты и от 19°38" восточной до 169°40" западной долготы, во всех своих заселенных географических пунктах не только не свободна от заболеваемости скарлатиной, но находится в такой географической зоне, которой свойственно более интенсивное распространение ее.

    Этим объясняется и тот факт, что в южных республиках нашей страны при прочих равных условиях показатель заболеваемости скарлатиной всегда был и остается более низким, чем в северных областях и республиках [показать] .

    В руководствах по эпидемиологии указывается, что контагиозный индекс как показатель восприимчивости и заразительности при скарлатине равен в среднем 35. Но это не отражает истинного положения вещей. Судя по высокому проценту взрослых людей, имеющих отрицательную реакцию Дика, фактическое распространение этой инфекции среди населения в виде явных форм, а также ее аналогов и, наконец, в виде "немого" течения инфекции является более широким, чем принято считать. Следует согласиться с Л. В. Громашевским, что стертые формы составляют 2/3 всех заболеваний скарлатиной. Таким образом, среди взрослого населения иммунная прослойка составляет не менее 90%, т. е. приближается к тому показателю, который имеется при кори. Распространенность скарлатины во всех ее проявлениях почти такая, как и кори. В клинико-эпидемиологическом отношении разница между ними состоит в том, что корь в случае состоявшегося заражения восприимчивого человека во всех или почти во всех случаях дает манифестное проявление болезни, а скарлатина только немного чаще чем в одной трети случаев характеризуется яркой, доступной для распознавания картиной болезни. В большей же части инфекция появляется в виде стрептококковой ангины, назофарингита или "активного" стрептококконосительства, представляющего собой клинически не проявляемое течение инфекции, но обеспечивающего, как и при манифестных формах, приобретение прочного иммунитета.

    С. В. Перваченко показал, что в очаге скарлатинозной инфекции процесс иммунизации идет не только за счет перенесенного заболевания, но и за счет возникающего "здорового", или, как мы называем, "активного" носительства. Носители токсиногенных штаммов в очагах скарлатины в 81,2% случаев являются невосприимчивыми к заболеванию скарлатиной.

    Другая форма приобретения иммунитета - инфекция в виде стрептококковой ангины, когда ребенок или взрослый заражается высокотоксигенным штаммом.

    Среди детей ясельного возраста при заносе стрептококковой скарлатинозной инфекции она значительно чаще регистрируется в виде скарлатины, а среди детей старшего возраста - в виде ангины.

    Таким образом, на практике получается, что от скарлатинозного больного или его аналога восприимчивый человек может заболеть скарлатиной, скарлатинозной ангиной или стать на некоторое время "активным" носителем. Здесь названы основные, наиболее часто встречающиеся проявления инфекции. Кроме них, могут иметь место различные поражения кожи, слизистых оболочек, раневой и ожоговой поверхности и др.

    • Источники и пути передачи инфекции [показать]

      Скарлатина - чисто человеческая инфекция. Источниками ее являются больной с различными проявлениями скарлатинозной стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина), носитель токсигенного стрептококка главным образом из числа реконвалесцентов и "здоровые" носители. Обсемененность зева стрептококком наибольшая в острой фазе болезни. По мере клинического выздоровления она снижается, уменьшаясь в среднем в 15 раз к периоду здорового носительства.

      При определенной степени опасности острого больного как источника рассеивания инфекции следует принимать во внимание:

      1. тяжесть болезни, учитывая, что больной в тяжелом состоянии хотя имеет и более мощный микробный очаг в зеве, но в силу своего болезненного состояния вынужден строже соблюдать постельный режим; болезнь "приковывает" его к постели;
      2. метод лечения больного (пенициллинотерапия обеспечивает быструю бактериальную санацию зева);
      3. сроки госпитализации, учитывая, что ранняя изоляция обеспечивает быстрое обезвреживание источника инфекции. В первые 3 дня болезни обычно госпитализируется около 75-80% больных скарлатиной;
      4. возраст больного: дети старшего возраста при прочих равных условиях более активны по совместным играм в силу их более широкого интереса к окружающему;
      5. состояние скученности в окружении больного, учитывая прежде всего восприимчивые к скарлатине контингенты, т. е. детей;
      6. наконец, повышение активности больного по мере его выздоровления, что создает условия для более широкого контакта с детьми вне семьи и даже вне своей квартиры.

      По мере удлинения времени контакта с восприимчивыми к скарлатине лицами возрастает и число заражений.

      В настоящее время в условиях городов врачи выявляют источники инфекции в 50-60% случаев скарлатины. Подавляющее большинство из них (до 90%) приходится на манифестные формы скарлатины. Остальные 40-50% источников составляют больные стрептококковой ангиной (30-35%), скарлатинозные реконвалесценты (5-7%) и здоровые активные носители в очагах инфекции (3-5%). Поэтому не лишено практического значения правило, принятое в ряде стран, согласно которому скарлатинозных реконвалесцен-тов выписывают из инфекционного стационара по признаку отсутствия в носоглотке бета-гемолитического стрептококка.

      Капельный механизм передачи инфекции при скарлатине как типичной инфекции дыхательных путей является бесспорно ведущим. Передача инфекции от источника ее к восприимчивому субъекту происходит при вдыхании зараженных капелек слизи, находящихся в жидком или твердом состоянии. Возбудитель передается также в результате контакта с инфицированными предметами - детскими игрушками, носовыми платками, полотенцами и другими предметами бытовой обстановки.

      Незначительная роль принадлежит пищевым продуктам, главным образом молоку, вероятно потому, что при подходящих температурных условиях оно может служить питательной средой для размножения стрептококка. Молочные вспышки протекают в виде типичной скарлатины, если это касается детских контингентов, или по тину стрептококковой ангины, если это взрослые люди, а чаще по типу смешанной инфекции - скарлатины и ангины, являющихся этиологически едиными.

      Роль чешуек шелушащейся кожи скарлатинозного больного и реконвалесцента как носителей заразного начала ничтожна.

      Возрастной состав больных скарлатиной за последние 35 лет в период личных наблюдений автора не претерпел значительных изменений. Скарлатина - детская инфекция. По данным 1950-1956 гг., распределение больных по возрасту в среднем следующее: до 1 года - 2%, 1-5 лет - 42%, 6-9 лет - 43%, 10-15 лет - 9%, 16-19 лет 2%, 20 лет и старше - 2%.

      Ежегодный сезонный подъем заболеваемости скарлатиной начинается с августа, достигает максимума в октябре - ноябре, а затем наступает постепенное снижение заболеваемости, достигающее минимума в июне.

      Скарлатине, как и другим массовым инфекционным заболеваниям, оставляющим после себя прочный иммунитет, свойственны периодические подъемы и снижения заболеваемости. Длина периода составляет, по нашим данным, 4-6 лет. Периодические колебания уровня заболеваемости связаны с широтой распространения ведущих серотипов бета-гемолитических стрептококков среди населения. В нашей стране ведущими являются 1-й, 4-й, 2-й и 10-й серотипы.

    • Иммунитет [показать]

      Скарлатина оставляет после себя довольно прочный антитоксический иммунитет. Последний является общим для всех типов скарлатинозного стрептококка. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим и потому роль его в создании резистентности к скарлатине незначительна.

      Состояние иммунитета, иммунологические реакции к эритрогенному токсину и термолабильному стрептококковому аллергену характеризуют скарлатину как бактериальную стрептококковую инфекцию.

      Повторные заболевания скарлатиной редки. В досульфаниламидный и доантибиотический периоды лечения скарлатины, когда она протекала тяжело, повторные заболевания ею отмечались менее чем в 1% случаев.

      Параллельно с изменением характера скарлатины в сторону ее более легкого течения процент повторных заболеваний возрастал. Применение пенициллина в терапии скарлатины, ведущее к ослаблению антигенного раздражения возбудителя болезни, еще больше повысило процент повторных заболеваний и рецидивов скарлатины. По данным Л. А. Берзиной, рецидивы наблюдались в 1,7% случаев в 1940 г. и 3,9% - в 1950 г. В настоящее время повторные заболевания ею отмечаются в 3-5% случаев. Это еще раз указывает на этиологическую роль стрептококка при скарлатине.

      Данные реакции Дика лучшим образом характеризуют состояние токсического иммунитета при скарлатине. Положительная реакция Дика адекватно отражает состояние восприимчивости, а отрицательная - состояние иммунитета детского населения к скарлатине, за что эта реакция заслуженно получила широкое признание и применение в практике.

      Антитоксический иммунитет по отношению к скарлатине приобретается как в результате перенесенных манифестных форм болезни, так и под влиянием немой иммунизации.

      Что касается антимикробного иммунитета, то он тоже возникает на какое-то время, но иммунитет типоспецифический, моноспецифический, т. е. иммунитет к тому типу стрептококка, каким заразился ребенок. Этими моноспецифическими иммунными телами являются преципитины, агглютинины, антистрептолизины, антифибринолизины.

      Сравнительное обилие типов стрептококка исключает возможность для человека приобрести прочный антимикробный иммунитет ко всем типам стрептококка.

      Вирулентный стрептококк любого серотипа может вызвать ту или иную стрептококковую инфекцию (чаще всего в виде тонзиллита, назофарингита и др.) у лиц, приобретших антитоксический иммунитет.

      С одной стороны, наступившее под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов ослабление физиологической резистентности организма, а с другой - наличие у микроба факторов агрессии в виде стрептолизина, фибринолизина, гиалуронидазы могут привести при сочетании таких обстоятельств к возникновению той или иной формы выраженной стрептококковой инфекции.

      Как же расценивать заболевания ангиной в свете, так сказать, двойного антитоксического и антимикробного иммунитета?

      Представление о скарлатине как стрептококковой инфекции дает удовлетворительное объяснение этому явлению. Если человек не приобрел антитоксического - общего для всех гемолитических стрептококков иммунитета, то при встрече со стрептококковой инфекцией он заболевает типичной скарлатиной или скарлатинозной ангиной или же становится немым, "активным" в смысле приобретения антитоксического иммунитета стрептококконосителем. При наличии антитоксического иммунитета человек не заболевает скарлатиной, для которой характерны токсические проявления в виде сыпи, лихорадки, но может заболеть ангиной.

      Таким образом, высокий показатель антитоксического иммунитета, когда отсутствует кожная реакция Дика на четыре и больше доз токсина, гарантирует человека от заболеваний скарлатиной, но не от заболевания стрептококковой ангиной или иной стрептококковой инфекцией.

      В свете этих данных становится понятным, почему, скажем, в детских яслях при заносе скарлатинозной стрептококковой инфекции большая часть детей заболевает скарлатиной и совсем мало ангиной; в детских садах соотношения почти выравниваются, а среди школьников на значительное число ангин приходятся единичные случаи скарлатины. Из сказанного вытекает:

      1. Скарлатина в иммунологическом отношении ведет себя как стрептококковая инфекция.
      2. Прочный антитоксический иммунитет при скарлатине является общим к токсину всех основных серотипов гемолитического стрептококка. Антимикробный иммунитет типоспецифичен, и потому наличие его не гарантирует от заболевания при заражении другими типами стрептококка.
      3. Иммунологическая реакция на стрептококковый токсин (реакция Дика) и реакция на аллерген высокоспецифичны и потому могут быть практически использованы для целей диагностики и изучения иммунологических сдвигов.

    Патогенез и патологическая анатомия

    Воротами инфекции примерно в 97% случаев скарлатины являются миндалины, слизистые оболочки зева и глотки, в 3% случаев - кожа, слизистая оболочка матки, легких (раневая, ожоговая скарлатина, скарлатина родильниц). По предложению Пирке место первичной фиксации возбудителя вызывают первичным скарлатинозным аффектом. М. А. Скворцов, давший наиболее полное описание патологической анатомии скарлатины, предпочитает говорить о месте первичной фиксации скарлатинозного возбудителя.

    Изучение секционного материала через 19 часов от начала заболевания, на 2-е сутки и позднее (В. Д. Цинзерлинг, С. И. Успенская) дало возможность проследить за развитием первичного скарлатинозного аффекта и первичного комплекса.

    Под влиянием антигенных субстанций стрептококка, стрептолизина (гемолизина), фибринолизина, гиалуронидазы, преципитиногена и других субстанций, облегчающих проявление инвазивных свойств микроба, последний проникает в ткани миндалин. В прилегающей к криптам ткани миндалин образуется зона некробиоза. В этой зоне в большом количестве обнаруживаются стрептококки, которые внедряются в нормальную ткань. Характерно при этом раннее образование отека и фибринозного выпота в окружающую ткань и внедрение стрептококков в лимфатические и кровеносные сосуды.

    При дальнейшем распространении некробиоза и некроза в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Из зоны внедрения и размножения микробов идет поступление в организм токсина и других антигенных субстанций, вызывающих патологический процесс, свойственный этой бактериальной инфекции.

    Патогенез скарлатины определяется свойством возбудителя ее. Гемолитический стрептококк как возбудитель скарлатины формирует три присущих ему патогенетических компонента болезни:

    Клиника

    Инкубационный период в большинстве случаев составляет 3-7 дней, максимально 11 дней. Минимально короткая инкубация отмечается при экстрабуккальной скарлатине, когда большое количество заразного начала поступает в организм, минуя естественные барьеры в виде подчелюстных и шейных лимфатических узлов.

    По классификации А. А. Колтыпина скарлатина делится на типичные и атипичные формы. Под первыми подразумеваются те формы, при которых имеются все характерные для скарлатины симптомы болезни. При атипичных формах выпадает тот или иной кардинальный симптом или же все симптомы слабо выражены (стертая форма). В свою очередь эти две формы по признаку тяжести болезни делятся на легкую, средней тяжести и тяжелую. Последняя в свою очередь делится на токсическую, септическую и токсико-септическую форму.

    Применительно к современной легкой скарлатине с учетом эпидемиологической характеристики ее автором этих строк рекомендуется и приводится ниже более простая и удобная клиническая классификация (табл. 18).

    В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в форме средней тяжести.

    Для типичных форм болезни в ее начальной фазе характерно наличие трех симптомов - лихорадки, ангины и сыпи.

    Начальный период скарлатины характеризуется острым началом без заметной продромы.

    Среди полного благополучия у ребенка быстро, обычно с ознобом или познабливанием температура тела поднимается до 38, 39 и даже 40°, быстро развиваются симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, выраженная тахикардия, нередко рвота или тошнота. При осмотре зева в первые часы болезни обнаруживаются симптомы острой ангины, зев "пылает", слизистая оболочка отечна, гиперемирована с резкой границей у перехода на твердое небо. Уже в эти часы можно заметить набухшие лимфоидные элементы слизистой оболочки зева и мягкого неба в виде редко рассыпанных бугорков, напоминающих зернышки красного мака, как бы прилипшие к слизистой оболочке. В последующие дни этот симптом становится более демонстративным.

    Чаще всего уже к концу первых суток, а иногда даже к концу первых 12 часов от начала заболевания появляется характерная для скарлатины сыпь. Вначале она более интенсивна на шее, на верхней части туловища и проксимальных отделах конечностей, отсутствует в области носогубного треугольника. По своему характеру это мелкоточечная, почти сливная сыпь. Если сыпь очень обильна, то создается впечатление общей яркой эритемы кожи, напоминающей цвет кожи, какой бывает после горчичного обертывания или горячей ванны. На местах складок, сгибов сыпь выражена ярче. Интенсивность сыпи тем больше, чем тяжелее скарлатина, а главное, чем выраженнее токсикоз. Геморрагическая сыпь, которая теперь является большой редкостью, наблюдается, как правило, при токсических формах скарлатины.

    Как же расценивать с позиций стрептококковой этиологии скарлатины три кардинальных симптома ее: лихорадку, ангину и сыпь?

    Острое лихорадочное начало болезни, свойственное скарлатине, говорит о ее токсическом генезе. Именно общее действие токсина стрептококка, всасывающегося из первичного очага - миндалин - в ток крови, выражается в виде симптомов общей интоксикации, подъема температуры тела. Говоря об отравляющем действии скарлатинозного токсина на организм больного, следует отметить, что все истинные токсины (столбнячный, ботулинический, дифтерийный), в том числе и скарлатинозный, действуют быстро и отчетливо. Наоборот, действие корпускулярного антигена, как правило, проявляется медленно, начинаясь как бы исподволь, постепенно усиливаясь.

    Лихорадка - первый симптом скарлатины связана с общим действием токсина на организм. Как нами было показано, чистый стрептококковый токсин, примененный в передозировке в качестве прививочного материала здоровым детям, вызывает бурную температурную реакцию. Следовательно, этот вид токсина (не в пример другим видам) обладает выраженным фибриногенным свойством. Это было очень убедительно доказано не столько экспериментами, сколько наблюдениями над людьми при ошибочных передозировках стрептококкового токсина, применявшегося в качестве прививочного препарата в профилактике скарлатины.

    Ангина является вторым неотъемлемым симптомом начального периода скарлатины. Скарлатина - это ангина с сыпью. Нет скарлатины без ангины - таков афоризм старых врачей, подчеркивающих постоянство этого симптома.

    Ангина при скарлатине возникает вследствие того, что в небных миндалинах начинается инфекционный процесс. В них (за исключением экстрафарингеальных форм скарлатины) формируется первичный очаг инфекции. В ткани миндалин происходит воспалительный, некробиотический, а затем некротический процесс вследствие воздействия токсина и корпускулярного антигена на ткань миндалин. Возникает выраженная воспалительная гиперемия и отечность ткани, распространяющиеся на слизистую оболочку зева и глотки.

    При тяжелых проявлениях инфекции, обусловленных плохой тканевой резистентностью организма и высокой токсигенностью возбудителя, некротизирующее воспаление довольно скоро (со 2-3-го дня болезни) может принимать тяжелый характер в виде некротической ангины. Некротический процесс при ней не в пример ангине Симановского-Венсана охватывает не только миндалины, но и прилегающую ткань зева и глотки, что указывает на преобладающую роль токсина, всасывающегося в ткань и проявляющего местное действие.

    Сыпь (раннее появление и характер ее) также является результатом токсического действия стрептококкового токсина. Как указывали авторы, имевшие дело со скарлатиноподобными реакциями на прививочный стрептококковый токсин, сыпная реакция кожи на токсин во всех деталях воспроизводит сыпную реакцию кожи при скарлатине. Реакция появляется в обоих случаях рано и однотипно. Из других симптомов раннего периода скарлатины следует назвать лейкоцитоз.

    Исследование крови в разгар болезни всегда характеризуется наличием выраженного лейкоцитоза с нейтрофилезом и эозинофилией. Количество лейкоцитов при современной в общем легкой скарлатине колеблется в пределах 8000-10 000-13 000 в 1 мм 3 . Чем тяжелее скарлатина, чем выраженнее септические компоненты ее, тем выше лейкоцитоз.

    РОЭ, не в пример тому, что имеется при вирусных инфекциях, характеризуется высокими показателями порядка 25-30 и даже 40 мм в час.

    Увеличение печени в остром периоде скарлатины наблюдается тем чаще, чем тяжелее токсические проявления скарлатины. Теперь эти изменения отмечаются значительно реже, однако в первые 3 дня болезни находят увеличение печени в 10% случаев.

    Селезенка, как правило, при скарлатине не увеличена. Мы наблюдали увеличение селезенки лишь в 1,5% случаев. Отсутствие реакции селезенки на скарлатинозную инфекцию, как нам представляется, подтверждает то, что скарлатине как бактериальной инфекции не свойственна бактериемия.

    Дальнейшее течение неосложенной скарлатины . Если взять для образца средней тяжести неосложненную современную скарлатину, т. е. такую форму, которая 30-40 лет назад была бы без всякого колебания отнесена к легкой форме, то в ее дальнейшем течении отмечается следующее.

    Явления общей интоксикации начинают ослабевать уже с 3-4-го дня болезни и быстро исчезают. Вместе с этим нормализуется и температура. Она приходит к норме чаще всего в виде ускоренного лизиса. Средняя длительность лихорадочного периода при названной форме равна 4-6 дням. Если в первые 1-2 дня кровяное давление как проявление симпатикотонии, свойственное начальному периоду скарлатины, повышено, пульс учащен, то вскоре они приходят к норме.

    Ангина чаще протекает по типу катаральной, однако отмечаются и лакунарные ангины, значительно реже фолликулярные. Прав Б. С. Преображенский, указывающий, что нередко у одного и того же ангинозного больного можно обнаружить элементы лакунарной и фолликулярной ангины. Однако наиболее характерен для скарлатины лакунарный тип ангины. При всех типах скарлатинозной ангины отмечается яркая пылающая краснота слизистой оболочки всех частей зева с резкой "обрывной" границей по краю твердого неба. Поэтому при скарлатине правильнее говорить об ангине, а не об остром тонзиллите. Эта краснота зева, являющаяся прообразом кожной сыпи, уменьшается и исчезает вместе с исчезновением сыпи. На слизистой оболочке мягкого неба дольше остаются набухшие и в виде красных зерен фолликулярные железы. Лакуны очищаются от налетов к 4-6-му дню, болезненность при глотании - примерно к этому же времени. Ангину с первых же дней сопровождает реактивный лимфаденит - воспалительное увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Они лучше всего контурируются при запрокидывании головы больного назад. Судя по тому, что лимфаденит исчезает обычно в первую неделю болезни, природа такого раннего лимфаденита связана с действием токсина на ткань лимфатического узла. Это лимфаденит токсигенный, а не связанный с проникновением возбудителя в регионарные лимфатические узлы. Он проходит постепенно, без вовлечения в воспалительный процесс окружающей клетчатки.

    Уже с 3-го дня болезни заметны изменения поверхности языка, кончик очищается от налетов и приобретает яркую окраску с мелкой зернистостью. К 4-5-му дню язык очищается от налетов и, так как в слизистой его заложено огромное количество прилегающих друг к другу желез, последние воспаляются, набухают, и язык приобретает цвет и вид спелой малины ("малиновый"). Эта малиновость выражена обычно тем ярче и держится тем дольше, чем ярче сыпь, чем выраженнее токсикоз. Этот симптом, сохраняясь длительнее ангины, исчезает постепенно, в среднем через 1,5 недели.

    Сыпь, достигнув максимума на 2-3-й день болезни, держится в таком состоянии еще 1,5-2 суток и затем начинает бледнеть и постепенно угасает к концу первой недели болезни. Вскоре по исчезновении сыпи появляется пластинчатое шелушение кожи. На туловище чешуйки тонкие и мелкие, на ладонях, стопах, кончиках пальцев ног и рук пластинчатость сыпи выражена отчетливее. Иногда скарлатинозная сыпь не везде сохраняет типические черты, а проявляется местами в виде дискретной кореподобной сыпи, в других случаях в виде "милиарной сыпи", когда на шее, груди, животе возникают мелкие пузырьки, наполненные прозрачным, а затем белесоватым содержимым.

    Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы отражают действие на нее скарлатинозного токсина. Переход от симпатикотонии к ваготонии, как и при других острых инфекционных заболеваниях, характеризуется сменой тахикардии, брадикардией без заметных воздействий на мышцу сердца. Более отчетливо выражены изменения в капиллярной системе. Но выявление их относится к области инструментальной капилляроскопии.

    Органы дыхания при скарлатине не претерпевают изменений, заслуживающих отдельного описания.

    Изменения в почках обычно не выходят за рамки так называемой фебрильной альбуминурии. Явления токсического нефроза, а тем более септического нефрита регистрируются теперь крайне редко. Почечная патология может возникнуть в разные периоды болезни и не обязательно только поздно - с 20-22-го дня болезни. Прежние "фатальные" от 5 до 8-10% случаев появления геморрагического гломерулонефрита через 3 недели от начала заболевания стали казуистической редкостью и, разумеется, вышли из числа признаков, характерных для скарлатины.

    Печень при современной скарлатине не подвергается тем значительным поражениям, какие отмечались раньше. Ее функция отражает степень стрептококковой интоксикации. Поэтому и теперь изменения печени, определяемые способами физикального врачебного обследования, отмечаются не часто. Увеличение печени наблюдается не только в первые дни болезни, но и позднее.

    Селезенка, как уже указывалось, пальпируется увеличенной очень редко как в остром периоде, так и после установления нормальной температуры.

    Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается задержка стула. При токсической скарлатине у детей раннего возраста нередко наблюдается понос.

    Патология со стороны крови в виде ускоренной РОЭ при скарлатине средней тяжести в настоящее время проявляется не только в начальном остром лихорадочном периоде, но сохраняется и позднее. Нормализация РОЭ наступает поздно и особенно в тех случаях, когда не применяется раннее антибиотическое лечение. Количество гемоглобина и число эритроцитов существенно не меняются.

    Лейкоцитоз, свойственный и патогномоничный острой лихорадочной фазе болезни, обычно исчезает, сменяясь нормоцитозом уже в начале 2-й недели болезни. Эозинофилия, характерная для скарлатины, обычно достигает максимума к 4-7-му дню болезни. Затем начинается переход к норме, который завершается к концу 2-й недели болезни.

    Тяжелые формы теперь встречаются реже чем в 1-2% случаев.

    При токсической скарлатине, наблюдаемой главным образом у детей старше 3 лет, на первый план выступают явления общей тяжелой интоксикации со стороны вегетативно-сосудистого аппарата и центральной нервной системы: бурное начало с высокой температурой, адинамия, нарушение сознания, нередко судороги, тахикардия, падение кровяного давления, сыпь цианотичная с геморрагиями.

    При раннем сывороточном лечении эти грозные явления быстро проходят. В сывороточный период лечения скарлатины летальность при этой форме достигала 40-50%. Смертельные исходы наступали рано, в первую неделю болезни.

    При септической форме, наблюдаемой чаще у детей раннего возраста, характерно нарастание симптомов общей интоксикации с 3-4-го дня болезни и развитие некротического воспалительного процесса в зеве (некротическая ангина), раннего вовлечения в воспалительный процесс регионарных подчелюстных и шейных лимфатических узлов с последующим гнойным их расплавлением, развитие септико-пие-мического процесса.

    Сыпь обильная, нередко полиморфная, кореподобная. В доантибиотический период лечения скарлатины смерть наступала на 2-3-4-й неделе болезни при явлениях сепсиса или септикопиемии. Теперь эти случаи встречаются исключительно редко.

    При токсико-септической скарлатине имеется сочетание симптомов токсической и септической формы ее.

    Атипичные формы скарлатины . К ним относится стертая легкая форма с выпадением основного симптома, чаще всего сыпи. Редко встречаются и тяжелые формы болезни без сыпи, но с глубоким поражением зева.

    Внеглоточная (раневая, ожоговая, родовая) форма скарлатины характеризуется наличием всех симптомов, кроме типичной ангины. Кожное высыпание часто начинается в зоне внедрения инфекции. Течение в большей части случаев легкое, если, разумеется, основное заболевание (рана, ожог) нетяжелое.

    Осложнения при современной скарлатине и своевременной антибиотической терапии реже и протекают несравненно легче, чем 40-50 лет назад. Наиболее частыми осложнениями являются простые подчелюстные лимфадениты, как правило, не дающие гнойного воспаления. Они встречаются в 5-6% случаев. Катаральный и гнойный отиты встречаются теперь в 1-2% случаев. Катаральные отиты, согласно нашим данным, охватывающие свыше 3000 больных, отмечались при пенициллинотерапии в 0,7-1,5%, а без нее - в 2,4% случаев. Гнойных отитов при пенициллинотерапии мы не наблюдали. В период сульфаниламидной терапии они отмечались в 2-3% случаев. Синуситы теперь регистрируются исключительно редко. Повторные ангины, развивающиеся после 2-3-й недели болезни, отмечаются лишь в 1,7-2% случаев. Чаще всего они, как и поздние лимфадениты, а также "нелокализованные" осложнения в виде так называемого немотивированного субфебрилитета и рецидивы являются результатом суперинфекции другим серотипом гемолитического стрептококка. Поэтому частота этих осложнений связана в значительной мере с условиями госпитализации больного и его лечением. Индивидуальная изоляция больных в 2-4 раза уменьшает число этих осложнений.

    Почечные осложнения . Если при скарлатине прошлых лет отмечались межуточный или интерстициальный септический нефрит в раннем периоде болезни и диффузный гломерулонефрит на 3-4-й неделе болезни примерно в 8-15% случаев, то теперь эти осложнения почти исчезли. По данным Киева, скарлатинозный гломерулонефрит в 1953-1956 гг. отмечен всего в 0,15% случаев, в настоящее время встречается еще реже. Специфическая антибиотическая терапия свела на нет это грозное в прошлом осложнение скарлатины. Рецидивы скарлатины представляют собой повторение всех ее симптомов, наступающее чаще всего после 2-й недели болезни. В учение о патогенезе рецидивов внесена ясность после того, как было внедрено в практику типирование скарлатинозных стрептококков. Оказалось, что примерно в одной трети случаев, их можно назвать истинными рецидивами, подобно рецидивам при брюшном тнфе и других заболеваниях. Эти истинные рецидивы вызываются тем же типом гемолитического стрептококка, какой был выделен при исходном заболевании. В другой, большей части рецидивы являются результатом суперинфекции и они вызываются другим по сравнению с исходным серотипом стрептококка. Поэтому число всех рецидивов колеблется в различных стационарах в зависимости от условий госпитализации: там, где дети разобщены путем размещения в боксах, рецидивы встречаются редко, в 1-2% случаев. При размещении больных в общих больших палатах процент рецидивов увеличивается в 2-3 раза.

    Противоэпидемические и лечебные мероприятия в отношении рецидивов проводятся те же, что и в отношении основного заболевания.

    Диагноз

    Для диагностики скарлатины используются

    • эпидемиологические методы исследования [показать]

      Эпидемиологический метод наряду с клиническим является самым ранним и применяется при первой же встрече врача с больным. Вместе с осмотром больного врач должен получить подробные эпидемиологические данные от больного (если это взрослый), его родственников (если это ребенок) и от участкового врача. При этом выявляется: болел ли обследуемый ребенок скарлатиной, при каких условиях и когда имелся контакт со скарлатинозным больным, не было ли контакта с больным ангиной, какими эпидемиологическими данными располагает районная или городская эпидемиологическая служба, в районе которой проживает больной.

    • клинические методы исследования [показать]

      Клинические методы предусматривают наличие ряда симптомов скарлатины (лихорадка, ангина и сыпь). Кроме того, иногда используется феномен угашения сыпи.

      Температурная реакция при скарлатине продолжается при легкой форме в среднем 4-5 дней, при форме средней тяжести - 6-7 дней и при тяжелой - 7-10 дней и больше. Ранняя антибиотикотерапия приводит к более быстрой нормализации температуры.

      Ангина - один из самых ранних и постоянных симптомов скарлатины - развивается в результате того, что миндалины являются первичным очагом инфекции, в котором развивается инфекционный воспалительный процесс. В ближайшем окружении этого очага - слизистой оболочке зева раньше всего развивается эритема (прообраз сыпи), связанная со специфическим действием токсина на слизистые оболочки и кожу. Поэтому главной отличительной особенностью скарлатинозной ангины является необычайно яркая краснота зева. Неизменный спутник скарлатинозной ангины - двусторонний реактивный подчелюстной лимфаденит.

      "Малиновый язык" при скарлатине, появляющейся с 3-4-го дня болезни, считается одним из постоянных признаков ее. Поскольку механизм возникновения этого симптома связан с действием токсина, и при современной легкой скарлатине он сохраняет свое постоянство как надежный диагностический признак.

      Сыпь является наиболее постоянным признаком скарлатины. Если за этими больными наблюдать с первого дня болезни, то исключительно редко можно видеть скарлатину без сыпи. На рис. 71 представлена схема развития скарлатинозной сыпи по Гаррису и Миттману. Сыпь раньше всего появляется на лице, шее, груди, туловище и позднее на конечностях. На бедрах и руках сыпь возникает раньше на их внутренней поверхности. Она наиболее интенсивна на коже паховой и подмышечной области, на локтевых сгибах. Скарлатинозную сыпь иногда приходится дифференцировать от сыпи при стафилококковом токсикозе, а также от аллергической сыпи. В таких случаях для диагностики можно использовать феномен угашения сыпи. Он основан на свойстве скарлатинозного антитоксина нейтрализовать соответствующий токсин и тем самым снимать расширяющие сосуды действия токсина.

      Для этой цели вводится внутрикожно 0,1-0,2 мл антитоксической лечебной противострептококковой сыворотки или сыворотки скарлатинозных реконвалесцентов в дозе 0,1-0,2 мл. Только в раннем периоде скарлатины (до 3-го дня болезни) введенная сыворотка вызывает полное угашение сыпи вокруг места инъекции ее. Результат реакции читается через 6-8- 12 часов после введения сыворотки.

      Реакция Дика в модификации Иоффе может быть использована для тех же целей диагностики. Сложность постановки этой титрационной пробы не позволила широко внедрить ее в клиническую практику.

      Из симптомов распознавания скарлатины в поздний период болезни можно назвать лишь пластинчатое шелушение кожи и некоторые осложнения.

      Наиболее выраженное и достоверное в диагностическом отношении шелушение обычно отмечается на пальцах рук и ног, ладонях и стопах на 3-4 неделе и позже. В последние годы в связи с преобладанием легких форм болезни этот диагностический признак несколько утратил свое значение.

    • лабораторные методы исследования [показать]

      Из лабораторных методов диагностики следует назвать: 1) выделение гемолитического стрептококка из зева и 2) гематологическое исследование. В первые дни болезни бета-гемолитический стрептококк высевается из зева в 90-96% случаев. Выделяются преимущественно так называемые ведущие типы стрептококка по Гриффитсу - это 1-й и 4-й типы.

      Из гематологических исследований наибольшего внимания заслуживает определение лейкоцитоза, который является постоянным, и наличие эозинофилии. Даже при современной легкой скарлатине отмечается умеренный лейкоцитоз порядка 9 000-12 000 в 1 мм 3 .

      Определение фагоцитарной активности лейкоцитов также можно использовать для диагностики скарлатины. Как показали исследования А. Ф. Подлевского, фагоцитарная реакция с гемолитическим стрептококком при скарлатине является специфической.

    Лечение

    В последние 10 лет произошли значительные изменения в госпитализации скарлатинозных больных, до 1956 г. госпитализация всех больных и при всех условиях бытовой обстановки была обязательной. Было время, когда больных выдерживали в стационаре 40 дней от начала заболевания. Позднее, в связи с более легким течением болезни, срок больничной изоляции был сокращен до 30 дней, а затем до 3 недель. Наконец, приказом министра здравоохранения СССР № 273 от 3 июля 1956 г. обязательная госпитализация была отменена.

    В настоящее время госпитализируются преимущественно по эпидемиологическим и клиническим показаниям, всего не более 15-20% больных скарлатиной.

    В нашей стране больных лечат на дому теми же средствами, что и в стационаре [показать]

    В домашних условиях возможность взаимоинфицирования детей другим типом стрептококка исключается, что имеет преимущество перед госпитализацией больных в общих палатах в смысле профилактики стрептококковой суперинфекции.

    Как показал 8-летний опыт наблюдений, период реконвалесценции в домашних условиях проходит благоприятно (И. Л. Богданов, М. Г. Данилевич, Д. Д. Лебедев, Н. И. Нисевич, С. Д. Носов, М. Е. Сухарева и др.).

    Успехи на пути лечения скарлатины были достигнуты только тогда, когда начала применяться этиотропная противострептококковая терапия: сывороточная, сульфаниламидная и антибиотическая.

    Первые успехи специфической сывороточной терапии были получены от применения сыворотки Мозера, приготовленной в 1902 г. Это была антибактериальная скарлатинозная сыворотка. На смену ей пришла более эффективная, впервые предложенная И. Г. Савченко антитоксическая сыворотка, получившая у нас широкое распространение с 1925 г. Дальнейшим и последним шагом успеха серотерапии было приготовление концентрированной антитоксической сыворотки, очищенной от балластных белков (типа "диаферм").

    Однократная или повторная доза от 15 000-40 000 АЕ сыворотки оказывала бесспорно хороший и быстрый эффект при токсических формах скарлатины. Требуется раннее применение ее, до 3-4-го дня болезни.

    Теперь, когда на долю токсических форм скарлатины приходится 1-2% всех заболеваний ею, необходимость в широком применении гетерогенной сыворотки отпала. Однако в случаях тяжелой токсической скарлатины мы и сейчас рекомендовали бы применять ее.

    То же можно сказать и в отношении сыворотки скарлатинозных реконвалесцентов. В 1930-1940 гг. она пользовалась достойным признанием как лечебное средство при тяжелых формах болезни, особенно в случаях с выраженной аллергией.

    В настоящее время сыворотка скарлатинозных реконвалесдентов не готовится. В необходимых случаях и теперь при вялом негладком течении заболевания с выраженным аллергическим компонентом применяется человеческий (плацентарный) γ-глобулин. При этом имеется в виду использование его двух целебных свойств: антитоксическое и десенсибилизирующее, антиаллергическое действие. Лечебная доза 15-20 мл и больше.

    Сульфаниламиды в терапии скарлатины сыграли определенную положительную роль как антимикробные, антистрептококковые препараты. Их противомикробное действие связано с тем, что они нарушают способность микроба синтезировать необходимые "ростовые факторы". Есть основание предполагать, что длительное, на протяжении 15-20 лет повсеместное широкое лечебное применение сульфаниламидов при скарлатине и других стрептококковых заболеваниях, ведущее к ослаблению антигенных свойств микробов, сыграло положительную роль в отношении превращения скарлатины из тяжелой в относительно легкую инфекционную болезнь.

    Антибиотики оказались наиболее эффективными антимикробными средствами лечения скарлатины. Господствующее положение в терапии скарлатины, бесспорно, принадлежало и принадлежит пенициллину. Его преимущество перед антибиотиками широкого спектра действия - биомицином, левомицетином и др., применяемыми с лечебной целью, состоит в том, что пенициллин не обладает свойством быстро повышать резистентность стрептококка к антибиотику, чего нельзя сказать в отношении других названных препаратов. Пенициллин обладает несравненно менее выраженным побочным действием.

    Из всех антибиотиков пенициллин - наиболее безвредный и наиболее эффективный лечебный препарат при скарлатине. Его дозировка определяется тяжестью общих и инфекционно-воспалительных проявлений болезни.

    Установлено, что оптимальная лечебная концентрация пенициллина в крови (0,1-0,5 мг/мл) сохраняется при дозе 0,6 мг/кг в течение 2 часов, а при дозе 10 мг/кг - более 6 часов.

    Исходя из этого, мы после клинических испытаний рекомендовали следующую суточную дозу пенициллина при формах скарлатины средней тяжести: для детей в возрасте до 1 года - 12 000-15 000 АЕ на 1 кг веса больного, от 1 года до 3 лет - 12 000-14 000 АЕ, 4-7 лет - 10 000-13 000 АЕ, 8-14 лет - 9000-12 500 АЕ, а для 15-летних и более старших 8000-10 000 АЕ на 1 кг веса. Учитывая относительную массивность суточной дозы, мы вводили ее в два, а при более тяжелых формах скарлатины в три приема. Курс лечения длится 6-8 дней в зависимости от быстроты обратного развития общих и местных симптомов болезни. Раннее применение антибиотиков, как показали данные М. Г. Данилевича и Института инфекционных болезней, снижает частоту инфекционно-воспалительных осложнений в 3-5 раз по сравнению с детьми, не получавшими пенициллина.

    При возникновении поздних инфекционно-воспалительных осложнений рекомендуется повторение курса пенициллинотерапии в течение 5-7 дней.

    При приеме пенициллина внутрь доза его увеличивается в 2,5-3 раза. Из других антибиотиков рекомендуется применение биомицина или левомицетина из расчета суточной дозы 25 000 ЕД биомицина на 1 кг веса больного. Он дается 3 раза в день после еды.

    Левомицетин назначается из расчета 2 г в сутки для взрослого.

    Лечение осложнений осуществляется теми же специфическими антибиотическими средствами, какие применяются и для лечения основного заболевания. Такой метод лечения осложнений основывается на том, что в генезе их, как правило, лежит действие этиологического бактериального фактора. Даже при возникновении почечных осложнений на основании работ А. А. Вержховской и Н. Г. Кошель рекомендуется применение пенициллина, наилучшим образом обеспечивающего излечение.

    Летальность при скарлатине за последние 40 лет резко упала с 10-12 до 0,04-0,05%, т. е. практически сведена к нулю. Поэтому мы можем с достаточным основанием говорить, что отныне скарлатина перестала быть проблемой лечебной медицины, но сохранилась как проблема медицины профилактической. Уровень заболеваемости ею пока не имеет тенденции к снижению.

    Профилактика

    Профилактика скарлатины, как и всякой другой бактериальной капельной инфекции, зиждется на принципе воздействия на источник инфекции, механизм передачи и восприимчивое население.

    При воздействии на источники инфекции, т. е. на больного скарлатиной, скарлатинозной ангиной или больного с другими проявлениями стрептококковой инфекции предусматривается разобщение больного от здоровых или больных другими заболеваниями. Это должно осуществляться как в условиях домашнего содержания скарлатинозного больного, так и в условиях инфекционного стационара.

    В условиях домашнего лечения больной должен быть разобщен с детьми, не болевшими скарлатиной. При невозможности это сделать рекомендуется провизорная профилактика инфекции с помощью пенициллина. В таких случаях проводится курсовое лечение больного пенициллином и одновременно на тот же период назначается пенициллин внутрь (но только не закапывание раствора его в носовые ходы) детям, контактировавшим по скарлатине или ее аналогу - ангине.

    В условиях больничной обстановки во избежание суперинфекции требуется, чтобы больные размещались в палаты на 2-3 человека, а еще лучше в индивидуальные боксы.

    При недостаточной обеспеченности боксами запрещается подкладывать свежих больных в палату, где лежат больные с длительным сроком пребывания. Памятуя о том, что вторичные ангины, поздние лимфадениты, рецидивы скарлатины в большинстве случаев являются результатом суперинфекции, таких больных необходимо изолировать.

    Поскольку санация реконвалесцентов - стрептококконосителей с помощью пенициллина эффективна, и теперь следует наряду с бактериологическим контролем рекомендовать ее проведение в отношении детей, посещающих детские коллективы.

    При госпитализации больного карантин накладывается только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной комнате с больным и посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы. При оставлении больного на дому карантин накладывается на детей, имевших контакт с заболевшим, на 7 дней.

    Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургические отделения, родильные дома, молочные и клещевые производства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.

    При воздействии на факторы передачи инфекции предусматривается проведение таких мероприятий, которые в определенной мере способны прерывать пути рассеивания инфекции. К ним относится ношение четырехслойных марлевых масок, регулярное проведение влажной текущей дезинфекции в помещениях, не допускается поднятия и рассеивания пыли в помещениях (перетряхивание постельных принадлежностей, подметание пола сухой шваброй и т. п.). При ношении маски следует обращать внимание на правильное (без зазоров) надевание ее на лицо.

    Заслуживают практического применения кварцевые лампы ПРК-7 для группового пользования. С их помощью обезвреживается воздух палат. Во время работы лампы детей удаляют из палаты или надевают им защитные очки. Мы получили хороший дезинфицирующий эффект (И. П. Панченко) от применения рециркуляционной бактерицидной установки. Такого рода установки с 14 одновременно действующими бактерицидными лампами (БУВ-15 или БУВ-30) обеспечивают хорошую дезинфекцию воздуха палат. Они работают на принципе непрерывного "протягивания" воздуха через цилиндр с бактерицидными лампами.

    Меры вооружающей профилактики заключаются в создании искусственного иммунитета против скарлатины. Этот путь профилактики находит практическое решение по двум линиям: применение серопрофилактики в очаге инфекции и активная иммунизация детского населения. А. Б. Воловик показал эффективность серопрофилактики скарлатины с помощью гетерогенной антитоксической противоскарлатинозной сыворотки. Дальнейшим шагом на этом пути явилось применение человеческого у-глобулина (О. Е. Мауэрман).

    В настоящее время можно рекомендовать применение плацентарного γ-глобулина. Он доступен и эффективен. Детям, контактировавшим по скарлатине, вводятся внутримышечно 1 или 2 (в зависимости от возраста) профилактические дозы плацентарного γ-глобулина. При особо угрожаемых обстоятельствах в очаге скарлатины рекомендуется также применение пенициллина с профилактической целью.

    Активная иммунизация с помощью очищенного и преципитированного стрептококкового токсина (по П. В. Павлову) находится в стадии эпидемиологического испытания. Принцип такого рода иммунизации с помощью безвредного препарата типа стрептококкового анатоксина является правильным и сами прививки перспективными.

    ЛИТЕРАТУРА [показать]

    1. Афанасьева В. М. Педиатрия, 1952, 2, 47-50.
    2. Белоновский Г. Д.Сов. врач, журн., 1937, 15, 1123-1125.
    3. Берзина Л. А., Мауэрман О. Е., Пейзнер П. С., Нейман А. С. Пенициллин и профилактика осложнений и поздних контактов по скарлатине. В кн.: Антибиотики и их клиническое применение. М., 1954, 165-171.
    4. Беседин Г. И. Микробиол. журн., 1928, 7 (3), 169-177.
    5. Богданов И.Л. Скарлатина как стрептококковая инфекция. Медиздат УССР. Киев, 1962.
    6. Богданов И.Л. Внутрибольничные инфекции и их профилактика. Медиздат УССР, Киев, 1963.
    7. Вержиковский Н. А., Константинова О. М., Гороховникова П. Н., Соловьева Е. Ф. Скарлатинозно-стрептококковый токсин и единица измерения его. В кн.: Проблемы эпидемиологии и иммунологии, 1936, 211-250.
    8. Воловик А. Б. Серопрофилактика скарлатины. Огиз, Л., 1935.
    9. Вержховская А. А., Кошель Н. Г. Педиатрия, 1957, 8, 77.
    10. Габричевский Г. Н. Русский врач, 1905, 30.
    11. Габричевский Г. Н. Русский врач, 1906, 16, 469-472.
    12. Данилевич М. Г. Скарлатина. Биомедгиз, Л., 1936.
    13. Данилевич М. Г. Вопр. педиатрии, охраны материнства и детства, 1953, 21, 3, 8-10.
    14. Изаболинский М. П., Гитович В. И. Гиг. и эпидемиол., 1928, 10, 56-59.
    15. Иоффе В. И. Скарлатина. М., 1948.
    16. Итцигсон Б.Л. Клинико-иммунологическая характеристика скарлатины. Автореферат докт. дисс. Л., 1957, 24.
    17. Итцигсон Б. Л. К вопросу о патогенезе рецидивов скарлатины. В кн.: Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стрептококковых инфекций. М., 1956, 58-73.
    18. Курицына Д. А., Григорьева П. А. Вопр. педиатрии, 1936, VIII, 6.
    19. Кутоманова Н. П. Обеззараживание воздуха палат скарлатинозного отделения и связанное с ним течение скарлатины В кн.: Скарлатина, Киев, 1958, 215-225.
    20. Лебедев Д. Д. и Нисевич Н. И. Сов. мед., 1953, 5, 22-24.
    21. Лямперт И. М. Вопросы патогенеза скарлатины. В кн.: Скарлатина. Этиология, патогенез, лечение и профилактика антибиотиками. М., 1954, стр. 58-64.
    22. Мауэрман О.Е. Автореферат докт. дисс.М., 1956. Профилактика заражения скарлатиной при ранних и поздних контактах.
    23. Микуцкая Б. А. Эпидемиологическая, иммунологическая и микробиологическая характеристика стрептококковых ангин в детских коллективах. Тезисы докладов итоговой конференции Института имени Пастера. Л., 1958, 15-16.
    24. Носов С. Д. Скарлатина. Медгиз, М., 1953.
    25. Перваченко С. В. Педиатрия, 1957, 1. 15.
    26. Петропавловская Н. А., Толчинская Р. Я. Микробиологическая характеристика "немой" иммунизации в отношении скарлатины. В кн.: Современные проблемы иммунологии. Л., 1959, 235-242.
    27. Подлевский А. Ф. Педиатрия, 1953 , 6, 48-51.
    28. Равикович-Дмитриева Е. С., Бобакова М. И., Мауэрман О. Е. Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1952, 9, 20-25.
    29. Савченко И. Г. Русский врач, 1905, 25, 797-799.
    30. Скворцов М. А. Патологическая анатомия важнейших заболеваний детского возраста. М., 1946.
    31. Усиенская С. И. Патоморфологические изменения миндаликов и регионарных лимфатических узлов при скарлатине. В кн.: Скарлатина и стрептококковые инфекции. М., 1954, 170-176.
    32. Цинзерлинг В. Д. К учению о скарлатине. Сборник, посвященный 25-летию деятельности Н. Н. Аничкова. М. - Л., 1935, 370-377.
    33. Dick G. Г., Diсk G. Н. J. А. М. А., 1924, 82, 265-266.
    34. Dick G. F., Dick G. Н. J. А. М. А., 1925, 85, 1693.
    35. Griffith F. J. Hyg., 1926,25, 385; 1927,26,363.
    36. Harries and Mitman. Haemolytic Streptococcal fevers in clinical Practice in infections diseases. Edinburg, 1947.
    37. Lancefield R. J. exp. med., 1928, v. 47.
    38. Lancefield R. exp. Med., 1944, 79.
    39. Schwentker F., Janney J., Gardon J. Am. J. Hyg., 1943, 38, 1.
    mob_info